Introducción

Este blog es una herramienta orientada para todo tipo de profesionales de la educación, la psicología y la salud que trabajen con trastornos cognitivos de base orgánica y pretende convertirse en de base orgánica en una herramienta de consulta permanente.

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jueves, 15 de septiembre de 2011

La cara oscura de la oxitocina

La oxitocina es una hormona que goza de muy buena prensa, ya que se la conoce, entre otras cosas, por fomentar el apego de las madres hacia sus bebés. Se la considera una hormona de los sentimientos positivos.

Los efectos positivos de la oxitocina son bien conocidos. Los experimentos han demostrado que, en juegos en los que se puede elegir cooperar o no, las personas a las que se les da más oxitocina confían más en sus compañeros de juego.

Los ensayos clínicos han puesto de manifiesto que la oxitocina puede ayudar a las personas con autismo que tienen problemas en situaciones sociales.

Otros estudios también han mostrado que la oxitocina puede aumentar el altruismo, la generosidad y otros comportamientos positivos en la vida social.

Sin embargo, en análisis recientes se ha descubierto que la oxitocina también puede promover emociones negativas. Los autores de un nuevo estudio de revisión de resultados de investigaciones han echado un vistazo a esos otros efectos de la oxitocina.

Adam Guastella y Andrew Kemp, de la Universidad de Sídney en Australia, creen que la oxitocina promueve una gama de emociones bastante más amplia que lo creído hasta ahora, y que ello está regido por parámetros que no tienen por qué ser exclusivos de emociones positivas. Específicamente, la oxitocina también podría aumentar la ira y otras emociones negativas, bajo las circunstancias adecuadas.

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Se sabe que el efecto de la oxitocina (abajo) reduce la actividad cerebral vinculada al miedo, en comparación con el efecto de un placebo (arriba). (Foto: NIMH Genes, Cognition and Psychosis Program)
Esto podría tener repercusiones importantes para los científicos que están estudiando cómo utilizar esta hormona en tratamientos psiquiátricos.

"Si a un criminal convicto con tendencia a ejercer la violencia se le suministrara oxitocina para favorecer su socialización, y el resultado fuese que ello aumentara su agresividad en lugar de mitigarla, las repercusiones serían sin duda muy importantes”, argumenta Kemp.

martes, 19 de octubre de 2010

DISTINGUIR ENTRE DISTINTAS SECUENCIAS DE ENTRADA DE DATOS MEDIANTE UNA SOLA NEURONA

Neurología
Lunes, 11 de Octubre de 2010 09:24

En el cerebro, hay neuronas capaces, cada una de ellas por su propia cuenta, de distinguir eficientemente secuencias diferentes de información entrante. Así lo desvela una nueva investigación.

Foto: Tiago Branco

El estudio, realizado por especialistas del Instituto Wolfson para la Investigación Biomédica en el University College de Londres, demuestra que neuronas y hasta dendritas (los pequeños elementos receptores de las neuronas) son capaces, incluso de manera individual en ambos casos, de distinguir con notable eficacia entre secuencias temporales diferentes de información entrante.

Este hallazgo contradice la opinión científica muy común de que esta clase de procesamiento cerebral requiere grandes cantidades de neuronas trabajando en equipo, y demuestra cómo los componentes básicos del cerebro son de por sí dispositivos de cálculo excepcionalmente potentes.

Tal como subraya Tiago Branco, del equipo de investigación, en la vida cotidiana necesitamos constantemente usar información sobre secuencias de eventos para comprender el mundo que nos rodea. Por ejemplo, el lenguaje, una colección de secuencias diferentes de letras o sonidos similares ensamblados en frases, posee significado sólo en el orden apropiado en que estos sonidos o letras son ensamblados.

El cerebro es excepcionalmente bueno para procesar secuencias de información del mundo exterior. No está claro cómo el cerebro logra distinguir tan bien una secuencia de eventos de otra, pero, hasta ahora, la creencia general ha sido que este trabajo era realizado por muchas neuronas trabajando en estrecha coordinación.

Usando un modelo de ratón, los investigadores estudiaron neuronas en áreas del cerebro que son responsables de procesar la entrada de información sensorial de los ojos y la cara. Para averiguar cómo estas neuronas responden a la variación en el orden en que entran varias secuencias de datos, usaron un rayo láser con el fin de activar las entradas en las dendritas en patrones definidos con precisión, y registraron las respuestas eléctricas resultantes de las neuronas.

Sorprendentemente, descubrieron que cada secuencia causó una reacción diferente, incluso cuando fue recibida por una única dendrita. Además, empleando modelación teórica, fueron capaces de demostrar que las probabilidades de que dos secuencias puedan ser distinguidas entre sí son excepcionalmente altas.

Scitech News

lunes, 1 de febrero de 2010

Silenciar Neuronas Mediante Luz Amarilla o Azul

1 de Febrero de 2010. Foto: Arthur Toga, Laboratory of Neuro Imaging, Department of Neurology, UCLA School of MedicineUn equipo de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts ha desarrollado una nueva clase de herramientas para apagar de forma reversible la actividad cerebral usando diferentes colores de luz. Aplicadas a neuronas específicas, estas herramientas podrían permitir la entrada en escena de nuevos tratamientos para la actividad cerebral anormal asociada con dolencias como la epilepsia, el dolor crónico, lesiones cerebrales y la enfermedad de Parkinson.


Tales enfermedades podrían ser tratadas mejor mediante ese silenciamiento de neuronas, en vez de con las estrategias convencionales. Estas nuevas herramientas, o "supersilenciadores", ejercen un control muy preciso sobre el momento en el cual se apagan los circuitos neurales sobreactivos; un efecto que no es posible con las medicinas existentes o con otras terapias convencionales.

"Silenciar diferentes conjuntos de neuronas con colores de luz diferentes nos permite entender cómo esas neuronas trabajan juntas para implementar funciones cerebrales", explica Ed Boyden, coautor del estudio.

Los supersilenciadores de Boyden derivan de dos genes presentes en diferentes organismos naturales como bacterias y hongos. Estos genes, referidos como Arch y Mac, codifican proteínas que se activan con la luz y que ayudan a los organismos a producir energía. Cuando Arch y Mac son colocados dentro de neuronas, los investigadores pueden inhibir la actividad de estas neuronas iluminándolas. La luz activa las proteínas, lo cual reduce el voltaje en las neuronas e impide, de forma segura y eficaz, que se activen. Arch es sensible específicamente a la luz amarilla, mientras que Mac se activa con la luz azul.

De este modo, el cerebro puede ser programado con colores de luz diferentes, y así es viable estudiar y posiblemente corregir señales neurales defectuosas que conducen a enfermedades.

Determinar si Arch y Mac son seguros y eficaces en los monos será el siguiente paso crítico hacia el uso potencial en los humanos de estas herramientas ópticas para silenciar neuronas. Boyden planea usar estos supersilenciadores para examinar los circuitos neurales de la cognición y la emoción, y encontrar objetivos en el cerebro que, cuando sean apagados, puedan provocar efectos beneficiosos, como aliviar el dolor y tratar la epilepsia.

Xue Han y Brian Chow también han trabajado en la investigación.

Información adicional en:

miércoles, 27 de enero de 2010

UNA NUEVA PROPUESTA PARA LOGRAR LA REGENERACIÓN NEURONAL

Universidad de Cádiz

Un grupo de investigadores de la Universidad de Cádiz, encabezados por la Doctora Carmen Estrada, patenta el uso de un agente inhibidor de la proteína ADAM-17 para la preparación de un medicamento que incremente la regeneración neuronal del sistema nervioso central.

En la Universidad de Cádiz, en las instalaciones de la Facultad de Medicina, un grupo de investigadores, encabezados por la doctora Carmen Estrada, lleva más de cuatro años estudiando la neurogénesis (proceso de formación de neuronas nuevas a partir de células madre) en cerebro adulto de mamífero. El propósito de este proyecto de investigación es contribuir al conocimiento de este proceso y poder encontrar algún mecanismo adicional que facilite el tratamiento de patologías del sistema nervioso central (SNC), que se producen como consecuencia de la muerte neuronal. Hablamos de enfermedades de gran importancia socioeconómica como el Alzheimer, Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), así como las consecuencias de los accidentes cerebrovasculares o la pérdida neuronal por traumatismo craneal severo.

Fruto de las investigaciones llevadas a cabo desde el área de Fisiología de la Facultad de Medicina se ha conseguido avanzar lo suficiente como para que la UCA haya solicitado una patente sobre el uso de agentes inhibidores de la proteína ADAM-17 para la preparación de un fármaco que incremente la regeneración neuronal del sistema nervioso central.

Para entender la importancia de esta patente, hay que conocer que en el cerebro se pueden encontrar dos tipos de células: neuronas y células gliales. Lejos de la creencia popular, las células gliales constituyen el tipo celular mayoritario dentro del sistema nervioso central, no obstante las neuronas son las que desempeñan las funciones que finalmente van a dan lugar a sensaciones, emociones, recuerdos o pensamiento abstracto. La glía constituye un tejido con funciones principalmente de sostén, que permite a las neuronas realizar con excepcional eficacia su función.

”Cuando se produce una lesión y se pierden ambos tipos de células, se activan las células madre neurales que residen en cerebro adulto. Estas células madre se dividen y dan lugar a nuevas células gliales, pero no a neuronas. Nosotros hemos comprobado que esto se debe a la actividad de una proteína con actividad enzimática (una enzima) que se llama ADAM-17. Cuando nosotros bloqueamos la actividad de esta enzima en células madre neurales in vitro, se generan más neuronas y menos células gliales (lo contrario que antes). Por otro lado, también hemos constatado que en la zona del cerebro en la que se produce un daño hay un aumento de la proteína ADAM-17, que no existe o es muy escasa en el cerebro normal. Concretamente, ADAM-17 aparece en las células madre que se están dividiendo alrededor de la lesión, siendo la responsable de que se formen nuevas células gliales pero no neuronas. Por eso pensamos que la inhibición de ADAM-17 favorecerá la aparición de nuevas neuronas y ayudará a la recuperación de la lesión”, detalla la doctora Carmen Estrada, de la Facultad de Medicina.


Para poder llevar a cabo este proceso “una de las alternativas que podría contribuir a resolver, o al menos a paliar, los problemas clínicos que plantean las enfermedades, que cursan con pérdida neuronal, es el trasplante de células madre que pudieran dar lugar a neuronas una vez expuestas al microambiente del tejido nervioso adecuado”, pero para ello “tenemos que modificar el nicho no-neurogénico de la zona lesionada y convertirlo en un nicho neurogénico en el que tanto las células madre endógenas como las trasplantadas pudieran dar lugar a neuronas maduras y funcionales”. En otras palabras, “el tejido tendría que ser sometido a terapia celular a través de la implantación de células madre en la zona lesionada al mismo tiempo que mediante la inhibición de ADAM-17, se favoreciera que estas células trasplantadas se convirtieran en neuronas”, matiza la doctora Carmen Castro, una de las investigadoras que ha trabajado en el desarrollo de esta patente.

“Lo ideal es poder encontrar algún fármaco potencial que sirva para anular la actividad de ADAM-17 y que no tenga efectos secundarios en los humanos, algo en lo que varios laboratorios farmacéuticos están trabajando actualmente”.


De la investigación in vitro a la in vivo


Hasta el momento, los experimentos que se han llevado a cabo se han hecho in vitro, ya que “nos encontramos con el problema de que no hemos conseguido un fármaco inhibidor de ADAM-17, por lo que se ha trabajado con un ARN de interferencia”, indica Carmen Estrada. No obstante, “para continuar con la investigación in vivo no nos sirve el ARN de interferencia porque las técnicas para su aplicación en animales de experimentación no están aún bien desarrolladas”. Algo que en las últimas semanas ha sido resuelto por el equipo de investigadores que ya está trabajando en una nueva forma de desarrollar los trabajos in vivo y que vaticina al menos cuatro años más de estudio.

En este complejo e importante proyecto han trabajo seis personas y con todo lo explicado, sólo cabe aclarar una vez más que el siguiente objetivo del grupo de investigación es demostrar que, en efecto, la inhibición de ADAM-17 in vivo favorece la generación de nuevas neuronas y ayuda a recuperar al cerebro de una lesión. Así, si se hallase un inhibidor específico de ADAM-17, que no tuviese efectos secundarios en humanos, podría desarrollarse un fármaco que inhiba el proceso de diferenciación glial y favorezca la diferenciación neuronal durante el proceso de regeneración de lesiones del sistema nervioso central a partir de células madre neurales propias del individuo (endógenas) o trasplantadas. Si todo esto funcionase, en un futuro podría tener una aplicación clínica en humanos afectados por una lesión del sistema nervioso central (del cerebro o de la médula espinal). Además se abriría la posibilidad al empleo de trasplantes de células madre neurales. Una nueva propuesta para facilitar la regeneración neuronal.

lunes, 25 de enero de 2010

Las neuronas que nos sitúan


Indicios de un circuito cerebral de navegación que se superpone al de la memoria autobiográfica

¿Cómo sabemos dónde estamos en cada momento? ¿Cómo procesamos la información de nuestros sentidos para situarnos en un contexto determinado? El cerebro humano dispone de neuronas en el circuito de la memoria que son capaces de situar espacialmente al sujeto como en una red de coordenadas, indican experimentos realizados por investigadores de varias instituciones londinenses, liderados por Neil Burgess . Hasta ahora este tipo de neuronas sólo se había identificado en roedores, en los que se disparan periódicamente para que tenga una representación actualizada del lugar en que se encuentran.

No se sabe si existen este tipo de células del sistema nervioso en humanos ni su distribución por el cerebro señalan los investigadores. En su experimento, con la técnica de resonancia magnética funcional buscaron señales similares a las detectadas en ratas mientras los sujetos navegaban por un laberinto virtual recogiendo objetos que luego tenían que dejar en el mismo sitio. Los resultados de las imágenes por resonancia magnética indican que en los humanos también funciona el mismo mecanismo de disparo periódico de algunas neuronas. Éstas están dispersas por las zonas del cerebro humano implicadas en el conocimiento espacial y también en la memoria autobiográfica, explican los investigadores en la revista Nature. "Estos resultados delinean un circuito para la navegación" que es compatible con que algunas áreas del cerebro humano cooperan para soportar el conocimiento espacial "e implican un determinado tipo de representación neuronal subyacente".

El circuito coincide con la red de la memoria y las imágenes autobiográficas, y puede ayudar a comprender la base neuronal de este tipo de memoria, que quizás incluye también la información temporal. De hecho, los científicos no conocen cómo el cerebro capta el paso del tiempo. Una de las teorías es precisamente la que sostiene que existe una red de neuronas especializadas en contar, como un reloj interno.

martes, 5 de enero de 2010

Sacarle Más Partido al Electroencefalograma


Foto: Kevin WhittingstallEl electroencefalograma (EEG) es usado ampliamente por médicos y científicos para estudiar el funcionamiento del cerebro y diagnosticar trastornos neurológicos. Sin embargo, no ha habido un conocimiento claro sobre si los electrodos en la cabeza dan una información exacta sobre lo que ocurre dentro del cerebro. Un equipo de científicos en el Instituto Max Planck para la Cibernética Biológica en Tubinga, Alemania, ha encontrado ahora un vínculo crucial entre la actividad generada dentro del cerebro y la que mide el EEG.

El electroencefalograma (EEG) ha sido usado extensamente en la investigación y la medicina durante más de 80 años. La capacidad de medir la actividad eléctrica en el cerebro mediante electrodos en la cabeza resulta muy útil para estudiar su funcionamiento debido a que la técnica no es invasiva y resulta fácil de aplicar.


Este hallazgo proporcionará un mayor conocimiento de las formas de onda medidas con el EEG, y podrá así posibilitar un mejor diagnóstico y un tratamiento también mejor de los pacientes.

El electroencefalograma (EEG) ha sido usado extensamente en la investigación y la medicina durante más de 80 años. La capacidad de medir la actividad eléctrica en el cerebro mediante electrodos en la cabeza resulta muy útil para estudiar su funcionamiento debido a que la técnica no es invasiva y resulta fácil de aplicar.
Sin embargo, sigue resultando difícil la interpretación de las señales de EEG. La razón principal de esto es que no está clara la relación exacta entre la actividad generada en el cerebro y la medida en el cuero cabelludo. Por lo tanto, una gran pregunta de importancia práctica es cómo puede ser usado el EEG para deducir la actividad neural en el cerebro. Recientemente, Kevin Whittingstall y Nikos Logothetis del Instituto Max Planck para la Cibernética Biológica en Tubinga han trabajado en esta pregunta por primera vez.

Combinando registros de EEG y de neuronas individuales en monos entrenados, Whittingstall y Logothetis han constatado que una combinación de ondas específicas en el EEG puede predecir de manera fiable la actividad de células en el cerebro.

Ellos identificaron con éxito qué aspectos del EEG representan mejor los cambios en la actividad de una población de neuronas cerebrales. Con esta información, ahora quizá sea posible conocer mejor la causa de las formas de onda de EEG anómalas en pacientes con ciertos trastornos neurológicos.

Información adicional en:

miércoles, 16 de diciembre de 2009

Más hormona del apetito, menos Alzheimer

Los niveles altos de una hormona que controla el apetito parecen estar vinculados con un menor riesgo de desarrollar Alzheimer, afirma un estudio llevado a cabo en Estados Unidos.

Hamburguesa

Los altos niveles de la hormona del apetito están vinculados a un menor riesgo de Alzheimer.

El estudio encontró que quienes tenían los menores niveles de leptina, una hormona producida por las células adiposas, mostraron menos posibilidades de desarrollar la enfermedad que quienes tenían niveles más altos de la hormona.

La investigación, que analizó a 200 voluntarios durante 12 años, aparece publicada en JAMA, la revista de la Asociación Médica Estadounidense.

Los científicos creen que los niveles bajos de leptina están vinculados a las placas cerebrales que se han visto en pacientes con Alzheimer.

Se espera que eventualmente la hormona pueda ser utilizada tanto como marcador de la enfermedad como para tratamiento.

Estudios en el pasado han demostrado que el sobrepeso y la obesidad en la mediana edad están asociados a una menor función cognitiva y a un mayor riesgo de demencia.

Papel clave

También se ha encontrado evidencia de que la leptina, que avisa al cerebro que el cuerpo está "lleno" y reduce el apetito, tiene otras funciones fuera del hipotálamo (donde se regula la temperatura, el hambre y la sed).

Investigaciones en ratones llevadas a cabo para establecer porqué los individuos obesos con diabetes a menudo desarrollan problemas de memoria a largo plazo, revelaron que los animales que recibieron dosis de leptina fueron más capaces de trasladarse a través de un laberinto.

Si se logran confirmar nuestros resultados, los niveles de leptina en adultos mayores podrían servir como uno de los varios posibles biomarcadores del envejecimiento sano del cerebro y, aún más importante, podrían abrir nuevas líneas de investigación para posibles intervenciones preventivas y terapéuticas

Dra. Sudha Seshadri

El nuevo estudio, llevado a cabo en el Centro Médico de la Universidad de Boston, llevó a cabo escáneres cerebrales de 198 voluntarios sanos de una edad promedio de 79 años en hombres y 62 años en mujeres.

Después de 12 años se encontró que un 25% de los participantes que tenían un bajo nivel de leptina desarrollaron Alzheimer, mientras que sólo 6% de quienes tenían niveles altos de la hormona padecieron la enfermedad.

También se descubrió una relación entre los niveles altos de leptina y un volumen cerebral más alto.

Tal como señala la doctoras Sudha Seshadri, quien dirigió el estudio "estos resultados son consistentes con datos experimentales recientes que indican que la hormona mejora las funciones de memoria en animales gracias a su efecto directo en el hipotálamo y refuerza la evidencia de que la leptina es una hormona con una amplia variedad de acciones en el sistema nervioso central".

"Si se logran confirmar nuestros resultados, los niveles de leptina en adultos mayores podrían servir como uno de los varios posibles biomarcadores del envejecimiento sano del cerebro y, aún más importante, podrían abrir nuevas líneas de investigación para posibles intervenciones preventivas y terapéuticas", afirma la autora.

Potencial tratamiento

Manos de anciana

Se calcula que hay unos 30 millones de personas viviendo con demencia en el mundo.

Otros expertos están de acuerdo en que el estudio apoya la evidencia sobre la importancia de la leptina como tratamiento potencial del Alzheimer.

"Estudios previos han demostrado que la obesidad en la mediana edad está asociada con un incremento en el riesgo de la demencia" expresa Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer en el Reino Unido.

"Pero esta nueva investigación revela que la hormona podría jugar un papel en esa asociación. Hay evidencia de que la leptina desempeña funciones en el cerebro y futuros estudios podrían confirmar la posibilidad de que esta hormona pueda servir en nuevos tratamientos para el Alzheimer", expresa la funcionaria.

Se calcula que hay unos 30 millones de personas viviendo con demencia en el mundo y esa cifra se incrementará a unos 100 millones para el año 2050.

La mayor parte de ese incremento ocurrirá en los países en desarrollo, donde hoy en día ya vive el 60% de los pacientes con demencia.

lunes, 14 de diciembre de 2009

Microscopio Miniaturizado Para Observar Neuronas en Condiciones Reales de Trabajo


Foto: MPI for Biological CyberneticsMediante la construcción de un microscopio lo bastante pequeño para ser llevado por una rata en su cabeza, un equipo de científicos ha encontrado una forma de estudiar la compleja actividad de muchas células cerebrales de manera simultánea mientras los animales se mueven libremente. Con esta nueva tecnología, los científicos pueden ver cómo el cerebro trabaja realmente mientras el animal se comporta de manera natural, lo que permite adquirir nuevos e importantes conocimientos sobre la percepción y la atención cerebrales.


La mayor parte de nuestra vida la transcurrimos moviéndonos por un mundo estático, y generamos nuestra impresión sobre él utilizando la visión y otros sentidos de manera simultánea. Nuestra capacidad de movernos y así explorar libremente nuestro entorno es esencial para la visión que nos formamos de nuestro entorno local.

Cuando caminamos por la calle y entramos a una tienda para comprar fruta, la calle, la tienda y la fruta no se están moviendo; nosotros sí. Lo que nuestro cerebro probablemente esté haciendo es actualizar de manera constante nuestra posición, basándose en la información sensorial recibida por nuestros sentidos, tales como la vista, el oído y el tacto, así como la proveniente de nuestro sistema motor y del vestibular, todo en tiempo real.
El problema para los investigadores que tratan de averiguar cómo sucede esto, ha sido siempre cómo registrar, de forma válida, las señales provenientes de las células del cerebro que realizan los cálculos mientras estamos en movimiento.

Para afrontar este problema, un equipo de investigadores en el Instituto Max Planck para la Cibernética Biológica en Tubinga, Alemania, ha desarrollado una forma de observar la actividad de muchas células cerebrales simultáneamente en un animal que se mueve a su antojo por su entorno. Mediante el desarrollo de un microscopio de escaneo láser, pequeño y ligero, los investigadores han logrado, por primera vez, observar la actividad de neuronas fluorescentes en animales que estaban despiertos y moviéndose, mientras rastreaban la posición exacta del animal en el espacio.

El microscopio utiliza un potente láser pulsante y fibras ópticas para escanear células bajo la superficie del cerebro, eliminando así la necesidad de insertar los electrodos utilizados tradicionalmente. Por tal motivo, el microscopio no resulta invasivo para el tejido cerebral.

El enfoque tradicional para solucionar esta clase de cuestiones es mantener sujeto al animal y presentarle una serie de películas o imágenes, algo que nunca puede reproducir debidamente las condiciones de una situación real.

Jason Kerr es el autor principal de este estudio.

Información adicional en:



viernes, 11 de diciembre de 2009

El Cerebro Humano Reacciona a las Voces Humanas en Unas Dos Décimas de Segundo


Foto: BBSRCUn equipo de investigadores, financiado por el Consejo de Investigaciones en Biotecnología y Ciencias Biológicas (BBSRC) del Reino Unido, ha encontrado que el cerebro humano puede reconocer en algo menos de dos décimas de segundo el sonido de la voz humana. La investigación podría ayudar a los científicos a entender mejor enfermedades como el autismo.


El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Glasgow, ha desvelado que el cerebro reconoce las voces en un período de tiempo similar al que emplea en reconocer rostros, aproximadamente 170 milisegundos, contados a partir de la exposición.

Ian Charest dirigió el estudio con la ayuda de Pascal Belin.

Debido a que las interacciones sociales humanas dependen mucho de las expresiones faciales y orales, el cerebro probablemente ha desarrollado la capacidad de procesarlas muy rápida y eficientemente. Como en la comunicación social las caras y las voces por lo general están asociadas, tiene sentido que el cerebro las procese en un período de tiempo similar.

Los investigadores realizaron un experimento con 32 voluntarios en el cual medían mediante electroencefalografía (EEG) las señales eléctricas generadas por el cerebro a medida que los voluntarios escuchaban una serie de sonidos que incluían cantos de aves, sonidos ambientales y voces humanas.

Lo descubierto con este estudio también puede ayudar a conocer mejor ciertas enfermedades como el autismo, y contribuir a desarrollar herramientas de diagnóstico más eficaces.

Los individuos autistas tienen dificultades para las interacciones sociales y se observa en ellos una actividad cerebral anómala después de que son expuestos a caras o a voces.

Información adicional en:

martes, 8 de diciembre de 2009

Desmontando (cerebralmente) a Henry


El cerebro de Henry Gustav Molaison (más conocido como H.M.) está a punto de someterse a los rigores del bisturí, otra vez. En 1953, Molaison acabó siendo profundamente amnésico después de que una intervención quirúrgica le extirpase dos partes de los lóbulos temporales de su cerebro (véase imagen) para tratar su severa epilepsia. La cirugía experimental ayudó a detener los ataques, pero privó virtualmente a Molaison de la capacidad de formar nuevos recuerdos. Hasta su muerte el año pasado, Molaison cooperó con psicólogos y neurocientíficos, los cuales, gracias al estudio de su mal, pudieron avanzar tremendamente en el conocimiento de la naturaleza de la memoria humana.

Hoy, cuando se cumple el primer aniversario de la muerte de Molaison, el neurocientífico de la Universidad de California en San Diego: Jacopo Annese, comenzará a cortar el cerebro de Henry en rodajas del grosor de un papel. La delicada operación durará 30 horas y será un paso crucial en la creación de un atlas digital de uno de los cerebros humanos más estudiados de todos los tiempos.

El proyecto cuenta con su propia página web.

lunes, 5 de octubre de 2009

Errar es humano


La peor catástrofe de toda la historia del uso de la energía nuclear ocurrió el 26 de abril de 1986 cuando en una revisión de rutina del reactor número cuatro, este reactor explotó y el nombre de la planta nuclear pasó a ser parte del vocabulario de todos nosotros: Chernobyl. Catástrofe que pudo haberse evitado, porque el problema fue humano.

Por supuesto, errar es humano; pero lo es también aprender; en años recientes se ha ido identificando una región del cerebro que parece jugar un rol importante en la detección y corrección de los errores; a esta área se le conoce como corteza prefrontal medial y parece ser que se activa cuando las personas cambian su conducta, cuando se recibe una retroalimentación negativa, o bien cuando la recompensa no es de la cantidad que esperábamos.

Además, los últimos estudios muestran que nuestra habilidad de aprender de las tonterías que hacemos, están en relación con un neurotransmisor llamado dopamina: variaciones genéticas que la afectan, explican las diferencias entre las personas para volver o no "a tropezar con la misma piedra".

DETECCION DE ERRORES

Como muchas otras cosas que sabemos, el descubrimiento del aparato para la detección de errores fue una serendipia; a principios de la década de los 90, el psicólogo Michael Falkenstein de la Universidad de Dortmund en Alemania, estaba conduciendo un experimento con un electroencefalograma cuando notó que, al momento de que el sujeto cometía un error, el potencial eléctrico en la parte delantera de la cabeza caía; desde entonces se le conoce como negatividad relacionada con el error, o ERN, por sus siglas en inglés.

Hay al menos dos tipos de ERN, una ligada a errores inintencionales que despunta como a los 100 milisegundos después de que se cometió el error (como apretar una tecla incorrecta al momento de estar escribiendo); y otro cuando tomamos una decisión y no obtenemos el resultado deseado (como cuando elegimos hacer fila en una cola del supermercado y avanza más despacio que las otras filas); es un poco más tardada y por eso aparece hasta los 250 ó 300 milisegundos.

Al usar la resonancia magnética se pudo descubrir en qué lugar en particular es que se originaba tal onda eléctrica: la corteza prefrontal medial y el cingulado anterior; los estudios han definido a la primera de estas áreas como el monitor de la retroalimentación negativa, de los errores de nuestra actividad, la que se encarga de la decisión bajo incertidumbre; en general es un supervisor de nuestro desempeño, de acuerdo al artículo del 2005, de Markus Ullsperger del Instituto Max Planck de Investigaciones Neurológicas, en Colonia, Alemania y Stefan Debener, del Instituto de Investigaciones de la Escucha en Inglaterra, entro otros investigadores.

RESPONDIENDO AL ERROR

Desde 1970 se había advertido, por parte del psicólogo Patrick Rabbitt, que las mecanógrafas apretaban menos fuerte las teclas de las máquinas de escribir, cuando no era la tecla correcta; en general, sabemos que al momento de cometer un error, todos nos detenemos o nos movemos más despacio, como una manera de analizar el problema y planear una nueva estrategia de acción.

La corteza prefrontal medial parece mediar este proceso; los estudios de imágenes del cerebro muestran que la actividad neuronal de estas regiones se incrementa cuando una persona se detiene al momento de hacer un error.

En 1998, los neurocientíficos Keisetsu Shima y Jun Tanji de la Escuela Universitaria de Medicina Tohoku, en Sendai, Japón, entrenaron a unos changos para mover una palanca en respuesta a una señal visual, después de lo cual se les recompensaba; pero tiempo después comenzaron a darles menos recompensa de la que solían dar, cosa que los animales interpretaron como que estaban cometiendo un error; ellos encontraron que ciertas neuronas alteraban su actividad después de recibir la recompensa reducida; al parecer estas neuronas eran sensibles a la retroalimentación negativa.

Para el 2004, el neurocirujano Ziv M. Williams y sus colegas del Hospital General de Massachusetts, reportaron encontrar un conjunto de neuronas que se comportaban igual, pero en la corteza cingulada, una parte del cerebro debajo de la corteza cerebral, implicada en las emociones y la memoria; muy interesante, se vio que el nivel de actividad neuronal predecía si las personas iban a cometer errores o no.

Pero, a menos que se pida lo contrario, las personas no cambian su forma de comportarse por un solo error, se necesitan una serie de errores sostenidos; en el 2006, los psicólogos Stephen Kennerley y Matethew Rushworth y sus colegas de la Universidad de Oxford, entrenaron a monos Rhesus a mover una palanca de determinada manera para obtener comida; después de que tenían bien aprendida esta conducta, les cambiaban la jugada y les daban comida cuando la movían de otra manera; como se imaginarán, los monos no cambiaban su conducta a la primera, sino que tomaban en cuenta el resultado de los últimos cuatro o cinco intentos.

Pero cuando les lesionaron la parte de delante de la corteza cingulada, sólo usaban como criterio de cómo mover la palanca, el resultado de su anterior intento. Al parecer, la corteza cingulada sirve para evaluar la historia de nuestros errores y aciertos como guía de nuestras próximas decisiones.

INCENTIVO QUÍMICO

Tales evaluaciones también parecen depender de la dopamina; Wolfram Shchultz, de la Universidad de Cambridge, ha mostrado a lo largo de los últimos 15 años que las neuronas que producen la dopamina, cambian su actividad si la recompensa recibida es más o menos de la esperada.

También se ha visto que la dopamina interviene cuando aprendemos de las cosas que hacemos tanto bien como mal; en el 2004, el psicólogo Michael J. Frank, de la Universidad de Colorado, trabajó con personas que padecían Parkinson, puesto que ellos tienen pocas cantidades de dopamina; Él especuló que iban a tener muchos problemas para aprender de las cosas que hacían bien, mientras que no iban a tener problemas para aprender de los errores. Y eso es justo lo que encontró, cuando los comparó con personas normales.

Pero también en los sujetos comunes y corrientes, sus niveles de dopamina explican por qué unos aprenden más fácil de la experiencia que otros; en diciembre del 2008, Tilman A. Klein y Marcus Ullsperger, entre otros, demostraron que tales variaciones están asociadas a diferencias en el gen para el receptor a la dopamina D2; quienes tienen una variante conocida como A1, tienen hasta 30 por ciento menos dopamina que otras personas y son esas personas a las que les cuesta más aprender de sus errores. Incluso al ver su cerebro con las técnicas de resonancia magnética, se vio que la corteza prefrontal medial de su cerebro se activaba menos cuando cometían errores.

PREDICIENDO LOS ERRORES

Para terminar, un área que está llamando la atención, es ver qué pasa en el cerebro antes de que se cometa el error; Tom Eichele, junto con el ya mencionado Ullsperger, publicaron en abril del 2008, un estudio donde se usó la resonancia magnética, para observar qué pasaba en el cerebro antes del error; ellos observaron que había dos conjuntos de áreas cerebrales que se activaban: una a la que llamaron la red de default (que se activa cuando las personas están relajadas y descansando, localizada en la corteza retrosplesnial, en el centro de la superficie del cerebro) y la otra que tiene que ver los lóbulos frontales (que son las áreas que más se activan cuando trabajamos arduamente en algo).

Lo que vieron es que, antes de cometer los errores, se activaba la red de default y al mismo tiempo, se desactivaban los frontales; es decir, que antes del error las personas estamos menos involucrados con la tarea que estamos haciendo.

Estos últimos datos son muy importantes porque se podría estar monitoreando el cerebro de aquellos que están en tareas monótonas y avisarles desde antes que están a punto de cometer un error.

* Departamento de Neurociencias, Universidad de Guadalajara.

Cerebros artificiales ayudan a neurociencias



El uso de este tipo de modelos ayudará también a reducir el uso de animales para experimentación





Quince años les tomó a científicos suizos desentrañar las propiedades anatómicas, genéticas y eléctricas de un segmento del cerebro un poco más grande que la cabeza de un alfiler.

La llamada "columna neocortical" es diminuta, pero clave: se considera como la unidad básica del neocórtex cerebral, la zona que en los mamíferos es responsable de funciones superiores como el pensamiento consciente, la percepción sensorial o el lenguaje.



Este fue el puntapié inicial del ambicioso proyecto Blue Brain. Su objetivo: crear un cerebro artificial que se comporte biológicamente igual que el neocórtex de un mamífero.

Para eso emplean una supercomputadora Blue Gene, de IBM con 10 mil procesadores.

Neuronas computarizadas

Esto permitirá entender mejor cómo funciona el cerebro y estudiar algunas de sus disfunciones.

Así, se podría avanzar en la búsqueda de terapias para el Alzheimer o la esquizofrenia.

Henry Markram, líder del proyecto que lleva adelante la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza, anunció hace unos días que el cerebro artificial estará listo dentro de 10 años.

El científico destacó que 2 mil millones de personas que hoy sufren algún tipo de impedimiento neurológico podrían verse favorecidas con esta innovadora tecnología.

Dentro de una década también podría estar listo otro cerebro virtual. Uno en el que trabajan científicos norteamericanos y europeos. Con fondos de la Fundación James S. McDonnell, de Estados Unidos, apuntan a recrear el funcionamiento de un cerebro completo.

Para eso están reuniendo imágenes cerebrales de niños, adultos, ancianos, personas sanas y enfermas.

"El objetivo es crear una máquina que ayude a los médicos a tratar a sus pacientes. Por ejemplo, si un ataque cerebral deja a alguien sin poder hablar, el médico puede escanear su cerebro, ingresar esa información al cerebro virtual y así identificar las redes a las que debe apuntar la terapia" , dice Randy McIntosh, investigador del Rotman Institute en el Departamento de Sicología de la Universidad de Toronto.

El uso de este tipo de modelos ayudará también a reducir el uso de animales para experimentación.

¿Obsesivos y compulsivos por culpa de una infección de garganta?

  • Varios trabajos han relacionado la infección por estreptococo con el trastorno obsesivo
  • En España, el primer caso documentado fue una niña de cinco años de Navarra
  • Un estudio niega que estos trastornos neuropsiquiátricos estén asociados a la bacteria
Un niño juega con un osito de peluche (Foto: EFE | Ed Oudenaarden)

Un niño juega con un osito de peluche (Foto: EFE | Ed Oudenaarden)

MADRID.- PANDAS. Por este término se conocen los trastornos neuropsiquiátricos infantiles asociados a la infección por estreptococo B-hemolítico. En otras palabras, que las infecciones de garganta pueden ocasionar un subtipo de trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) y de tics en los más pequeños.

La hipótesis PANDAS ha sido y sigue siendo controvertida. La comunidad científica 'colecciona' varios estudios epidemiológicos sobre esta asociación, pero tan sólo existe un trabajo con un grupo control, que fue realizado en niños de entre cuatro y 13 años. En él se 'encontró' que los pacientes diagnosticados de TOC o de tics tenían el doble de posibilidades de haber sufrido una infección por estreptococo los tres meses previos al dictamen psiquiátrico.

Ahora, un nuevo estudio viene a 'echar más leña' a la polémica y a la confusión al afirmar que "la infección por estreptococo no parece causar o exacerbar los TOC o el síndrome de Tourette (tics)", tal y como recoge la versión online de 'Neurology'.

En nuestro país, 'Anales del Sistema Sanitario de Navarra' recoge en un artículo el caso de una paciente de cinco años que, "según la bibliografía consultada, es el primer caso de PANDAS identificado en Navarra y también el primero descrito en la literatura española. Además, se observa por vez primera la asociación entre la infección y la amigdalectomía [extirpación de amígdalas]. Queremos destacar que a pesar de que se haya descrito el caso de dos gemelos, uno con un cuadro de TOC y otro con un trastorno de tics, que mejoraron tras someterse a la intervención, en el de la paciente ha sido precisamente la cirugía la desencadenante del cuadro", documenta en el trabajo el equipo de científicos de la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica del Hospital de Navarra y del Centro de Salud de Tudela.

Otros factores demográficos

Anette Scharg, del Departamento de Neurociencias Clínicas del Instituto de Neurología de la Universidad de Londres (Reino Unido), es la directora de la nueva investigación en la que han participado 225 pacientes de entre dos y 25 años [129 diagnosticadas de TOC y 126 de tics] que fueron comparados con 4. 519 personas sanas de edades similares un [grupo control].

"Valoramos si los pacientes habían estado expuestos a una posible infección por estreptococo los dos años previos a tener los primeros tics o síntomas obsesivo compulsivos. Pero, además, también si el contagio se había producido en los cinco años anteriores al diagnóstico", comunican los autores.

Reconocen, también, que 'rastrearon' la posible influencia de factores sociodemográficos en el desarrollo del TOC o de los tics. Los datos revelan que en el grupo de pacientes obsesivo compulsivos, un 15% había estado posiblemente expuesto a la infección por estreptococo en los dos años previos al diagnóstico. Un porcentaje similar al del grupo control. Entre los afectados por tics, un 10% pudo haber contraído la bacteria. De nuevo, el número de afectados por la infección mentalmente sanos fue el mismo.

Como consecuencia, los autores defienden "que las personas con TOC o tics no tienen más posibilidades de haber tenido una infección de garganta ni en los dos ni en los cinco años previos al diagnóstico que aquéllas sin trastornos neuropsiquiátricos".

Asumen, no obstante, que su trabajo tiene ciertas limitaciones como es el hecho de "que la posible infección no haya podido confirmarse con pruebas de laboratorio. Sin embargo, un estudio realizado con este test en una muestra larga de pacientes sería muy costoso", argumentan los autores cuyo trabajo ha estado financiado, precisamente, por la Asociación Síndrome de Tourette británica.

Para Inmaculada Escamilla, del Departamento de Psiquiatría de la Clínica Universitaria de Navarra, en Madrid, y especialista en TOC, "el diagnóstico de un PANDAS no es fácil en la práctica clínica. Los pacientes no recuerdan la infección si no se ha producido en las dos o tres últimas semanas y la detección de la bacteria en exudado faríngeo en muchos casos, cuando se sospecha la existencia de algún tipo de estos síndromes, es ya negativa y el otro marcador de laboratorio utilizado (ASLO) es bastante inespecífico".

Todavía se mantienen "múltiples dudas acerca de la etiopatogenia de estos síndromes y, en cualquier, caso no existe todavía evidencia científica que sustente el empleo del tratamiento con antibióticos a largo plazo o con inmunoterapia para prevenir recidivas de TOC. Su tratamiento hoy, y el de los tics, aún de los que se consideran PANDAS, sigue siendo el estándar", documenta la doctora Escamilla.

lunes, 28 de septiembre de 2009

No se puede confiar en un cerebro torturado

Las técnicas de interrogatorio coercitivas empleadas durante el mandato de Bush para obtener información de sospechosos de terrorismo es probable que hayan sido infructuosas y que hayan tenido muchos efectos negativos no intencionados en la memoria y las funciones cerebrales de los sospechosos. Así lo indica un nuevo estudio publicado hoy en la revista Trends in Cognitive Science.

cerebro

“Teniendo en cuenta nuestros conocimientos neurobiológicos cognitivos actuales, es improbable que los interrogatorios coercitivos que van acompañados de estrés extremo faciliten la obtención de información verídica procedente de la memoria a largo plazo”, explica Shane O’Mara, autor de la investigación y catedrático del Instituto de Neurociencias del Trinity College de Dublín (Irlanda).

Por el contrario, los resultados de este trabajo, publicados hoy en la revista Trends in Cognitive Science, muestran que estas técnicas provocan un estrés intenso, repetido y prolongado que pone en peligro el tejido cerebral que sustenta tanto la memoria como la toma de decisiones.

Los informes publicados por el Departamento de Justicia de EE UU en abril de 2009, en los que se daban detalles sobre técnicas de interrogatorio coercitivas, indican que los periodos prolongados de conmoción, estrés, ansiedad, desorientación y falta de control son más efectivos que las técnicas de interrogatorio habituales para hacer que los sujetos revelen información verídica procedente de su memoria.

“Esto se basa en la suposición de que los sujetos estarán más motivados para revelar información verídica y así poner fin al interrogatorio, y en que ese estrés, esa conmoción y esa ansiedad extremos no afectan a la memoria”, apunta O’Mara. “Pero las pruebas científicas no respaldan en absoluto este modelo”.

Los estudios psicológicos indican que durante los periodos de estrés y ansiedad extremos, la persona presa estará condicionado a asociar el hecho de hablar con periodos de seguridad. Para el captor, cuando el prisionero habla, el objetivo de conseguir información se habrá alcanzado y se verá liberado de la desagradable tarea de generar estas condiciones de estrés.

Por tanto, “es difícil o imposible determinar durante el interrogatorio si el prisionero está revelando información verídica o simplemente hablando para escapar de la tortura”, continua O’Mara. “Es más, la investigación también ha mostrado que el estrés extremo tiene un efecto dañino en el lóbulo frontal y está asociado con la producción de recuerdos falsos”.

La memoria queda afectada

El hipocampo y la corteza prefrontal, regiones cerebrales que son esenciales en los procesos de la memoria, son ricas en receptores de hormonas que se activan por el estrés y la falta de sueño y que se ha demostrado que tienen efectos perniciosos en la memoria. La literatura científica revela que el estrés prolongado y extremo inhibe los procesos biológicos que se cree que sirven de apoyo a la memoria en el cerebro.

“Por ejemplo, los estudios del estrés extremo llevados a cabo con soldados de las Fuerzas Especiales han mostrado que la recuperación de información previamente aprendida se veía mermada después del episodio de estrés. En concreto, la asfixia simulada con agua es una causa de estrés extremo y tiene la capacidad de desencadenar en el cerebro cambios inducidos por el estrés”, concluye O’Mara.

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Referencia bibliográfica:

O’Mara et al. “Torturing the Brain: On the folk psychology and folk neurobiology motivating ‘enhanced and coercive interrogation techniques’”. Trends in Cognitive Science, 21 de septiembre de 2009.

sábado, 26 de septiembre de 2009

El cerebro aprende más de los éxitos que de los fracasos, según un estudio


La sabiduría popular nos dice lo contrario, pero las células del cerebro podrían aprender de la experiencia sólo cuando se hace algo bien y no cuando se falla, según un estudio del Instituto de Tecnología de Massachusetts en Cambridge (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Neuron'.

Los investigadores han conseguido captar el proceso de aprendizaje que muestra cómo las células individuales cambian sus respuestas en tiempo real como resultado de la información sobre cuál es la acción correcta y cuál la equivocada. Los científicos realizaron experimentos con monos en los que se proporcionaba a los animales la tarea de examinar dos imágenes alternantes en una pantalla de ordenador. En el caso de una de las imágenes, los animales eran recompensados cuando conducían su mirada hacia la derecha. En el caso de la otra imagen, se suponía que tenían que mirar a la izquierda. Los monos utilizaban el ensayo y el error para descubrir qué imágenes requerían los distintos movimientos.

Los investigadores descubrieron que si las respuestas de los animales eran correctas o erróneas resonaban ciertas partes de sus cerebros con las repercusiones de sus respuestas durante varios segundos. La actividad neuronal que seguía a una respuesta correcta y a una recompensa ayudaba a los monos a realizar mejor el ensayo que aparecía segundos después.

«Si el mono conseguía responder bien, una señal se mantenía en su cerebro que parecía decirle 'lo hiciste bien'. Justo después de una respuesta correcta, las neuronas procesaban la información de forma más enérgica y eficaz y el mono era más propenso a responder bien a la próxima cuestión. Pero después de un error no se producía mejora. En otras palabras, sólo después de los éxitos y no de los fracasos el procesamiento cerebral y la conducta de los monos mejoraba», explica Earl K. Miller, coautor del estudio.

PROCESAMIENTO PARA EL APRENDIZAJE

La corteza prefrontal organiza los pensamientos y las acciones en correspondencia con los objetivos internos mientras que el ganglio basal está asociado con el control motor, la cognición y las emociones. Este trabajo muestra que estas dos áreas cerebrales, que se sospechaba que jugaban papeles claves en el aprendizaje y la memoria, tienen toda la información para realizar el procesamiento neural necesario en el aprendizaje.

Los investigadores descubrieron actividad en muchas neuronas de estas dos áreas cerebrales que reflejaban la administración o retención de una recompensa que duraba varios segundos, hasta el siguiente ejercicio. Las neuronas individuales en ambas áreas transmitían información de forma sostenida durante cuatro o seis segundos, completando el espacio entre ejercicios.

La selectividad de la respuesta era más fuerte en un determinado ejercicio si el ejercicio anterior había recibido recompensa o más débil si había sido un error. Esto se producía cuando el animal estaba aprendiendo la asociación o ya era bueno en ella.

Después de una respuesta correcta, los impulsos eléctricos que procedían de las neuronas de estas áreas cerebrales eran más fuertes y transmitían más información. «La tasa de señal-ruido mejoraba en ambas regiones cerebrales. La fuerza de la respuesta les llevaba a conseguir acertar en el siguiente ejercicio. Esto explica a un nivel neural por qué parece que aprendemos más de nuestros éxitos que de nuestros fracasos», concluye Miller.

miércoles, 23 de septiembre de 2009

La demencia mundial ha sido subestimada

La carga de salud que enfrentará el mundo en los próximos años debido a enfermedades como Alzheimer y otras formas de demencia, ha sido subestimada.

Ancianos

Para el 2050 habrá 115 millones de personas con demencia en el mundo.

Según científicos del King's College de Londres, para el año 2050 habrá más de 115 millones de personas en el mundo padeciendo esta enfermedad.

Es decir, la cifra es 10% más grande que lo que se había establecido en estudios publicados en 2005.

Y el aumento, afirman los investigadores, se debe principalmente a las nuevas cifras establecidas en América Latina y el sur de Asia.

La investigación, que es una de las más amplias que se han llevado a cabo sobre el impacto de la enfermedad, descubrió que la situación es particularmente preocupante en esas regiones del mundo.

"Uno de los aspectos clave de esta investigación es el énfasis que estamos poniendo en los países de bajos y medianos ingresos" dijo a la BBC el doctor Robert Stewart, profesor de psiquiatría del King's College y uno de los autores de la investigación.

"Y en la necesidad urgente de llamar la atención de estos países para que comiencen a pensar en la demencia, porque la vejez está aumentando rápidamente en estas regiones, en particular América Latina, China e India".

"Creemos que allí el trastorno tendrá un impacto enorme en un lapso de tiempo muy corto", expresa el investigador.

Poco tiempo

El informe del King's College calcula que hoy en día 35 millones de personas viven en el mundo con Alzheimer y otras formas de demencia, y este número se duplicará cada veinte años, a 65,7 millones de enfermos en 2030 y 115,4 millones para 2050.

La vejez está aumentando rápidamente en estas regiones, en particular América Latina, China e India. Creemos que allí el trastorno tendrá un impacto enorme en un lapso de tiempo muy corto

Dr. Robert Stewart

Y mientras los países más desarrollados han tenido unos 100 años (desde que fue descrito por primera vez el Alzheimer) para prepararse para enfrentar este aumento, los países de medianos y bajos ingresos tendrán sólo unos 20 años para buscar formas de enfrentar esta carga de salud.

Gracias a los avances en cuidados de salud y nutrición, la longevidad de las poblaciones de países de medianos ingresos está aumentando rápidamente.

Actualmente, se calcula que poco más del 50% de las personas que sufren demencia vive en países de bajos o medianos ingresos, pero se espera que para el 2050, más de 65% de los enfermos vivirán en estas regiones.

Además, los autores creen que en algunas partes del mundo la proporción de personas de edad avanzada que tienen demencia es más alta de la que se piensa, por lo que las cifras podrían incluso ser mayores.

El problema, como explica el doctor Stewart, es que en muchos países se sigue confundiendo a la demencia con el deterioro cognitivo normal que ocurre en la vejez.

"En muchos de estos países ya se han establecido organismos de ayuda para los parientes de enfermos de demencia y una de las cosas que más trabajo les ha costado hacer entender es que la demencia no es parte normal del proceso de envejecimiento" dice el psiquiatra.

"Y el problema es que cuando este mensaje no llega a la población, la gente que inevitablemente debe cuidar a un enfermo de demencia a menudo se siente muy aislada y estigmatizada por la comunidad que los rodea que no entiende la enfermedad".

Establecer planes

Mujer mayor

Los autores urgen a los gobiernos a establecer planes para enfrentar la demencia.

La tarea, afirma el investigador, no es fácil y el primer paso es convencer a los gobiernos nacionales para que estén más conscientes del impacto de la enfermedad.

"Este informe está particularmente dirigido a los gobiernos, porque les estamos dando, además de las cifras de enfermos, el costo que tendrán que pagar por ellos" dice el doctor Stewart.

"Por eso, y por el hecho de que la enfermedad es incurable, creo que no es del interés de los gobiernos ignorar el problema"

"Se están llevando a cabo muchas investigaciones para encontrar una cura para la demencia, pero mientras tanto, esta enfermedad es el principal motivo de cuidados médicos en la vejez en todo el mundo" dice el psiquiatra.

"Y no podemos ignorar los costos informales de este trastorno -en particular en países de bajos y medianos ingresos donde no hay mucha provisión social del estado- donde las personas que cuidan al enfermo están renunciando a una vida económicamente productiva para cuidar a sus seres queridos con demencia".

Los autores están urgiendo a la Organización Mundial de la Salud a declarar a la demencia una prioridad de salud, para que más gobiernos establezcan planes y estrategias de salud para enfrentar el impacto de la demencia.

Los Riesgos Para el Cerebro de Aguantar la Respiración


Foto: JAPEn un nuevo estudio se ha comprobado que los buzos de un grupo analizado que contuvieron la respiración durante varios minutos presentaron luego niveles elevados de una proteína que puede ser un signo de daño cerebral. Sin embargo, la presencia de esta proteína, la S100B, fue transitoria, lo que deja la incertidumbre de si la apnea prolongada (aguantar la respiración) puede dañar el cerebro a largo plazo.

Los autores del estudio son Johan P.A. Andersson, Mats H. Linér y Henrik Jonsson, de la Universidad de Lund en Suecia.

Los resultados del estudio indican que la apnea voluntaria prolongada afecta a la integridad del sistema nervioso central, y puede tener efectos acumulativos. La liberación de la S100B en la sangre sugiere que aguantar la respiración por un largo tiempo perturba la barrera hematoencefálica, la cual es una protección casi impenetrable del cerebro contra las infecciones.

La cuestión es que la exposición repetitiva a hipoxia severa (bajo suministro de oxígeno) puede provocar daños neurológicos con el paso del tiempo. Se impone, pues, tal como recomiendan los autores del estudio, tratar de hacer un seguimiento de personas que a menudo buceen sin suministro de oxígeno, preferentemente desde el inicio de su actividad en la juventud, y durante un número suficiente de años, para verificar la posible aparición de daños neurológicos.

En Japón y algunas otras partes del mundo existe desde hace siglos la tradición de bucear sin suministro de oxígeno (lo que se conoce como buceo libre), aunque cada vez la practica menos gente. Estos buceadores recolectan algas, mariscos y otros productos del fondo marino, haciendo docenas de inmersiones por día. Algunos descienden normalmente a profundidades de hasta 27 metros con una sola inspiración, mientras que otros lo hacen en el rango de los 5 a los 10 metros aproximadamente.

Más recientemente, el buceo libre se ha convertido en un deporte competitivo. Las competiciones giran en torno a retos como cuánto tiempo los buceadores pueden permanecer bajo el agua, cuán lejos pueden nadar bajo ella y hasta qué profundidad pueden sumergirse. Los participantes deben recibir un entrenamiento intenso para incrementar la capacidad de sus pulmones, al mismo tiempo que aprenden medidas de seguridad cruciales.

Información adicional en:

Un Código Neuronal Humano Muy Parecido Para Imágenes y Sonidos

Foto: U. MontrealSegún un nuevo estudio, los sonidos y las imágenes comparten un código neuronal muy similar en el cerebro humano. Un equipo de científicos, de la Universidad de Montreal y del Instituto Neurológico de Montreal en la Universidad McGill, explica cómo el mismo código neuronal en el cerebro permite al Ser Humano distinguir entre los diferentes tipos de sonidos, como el habla y la música, o entre imágenes distintas.

Para el estudio, se reclutaron participantes cuyos cerebros fueron escaneados mediante resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI, por sus siglas en inglés), una forma no invasiva de trazar el mapa del cerebro. Esta técnica fue utilizada en estos experimentos para determinar cómo el cerebro reconoce las diferentes características de instrumentos musicales, las palabras en las conversaciones, o los sonidos ambientales, y cómo reacciona ante cada clase de estímulo.

Resulta que el cerebro usa la misma estrategia para codificar los sonidos que para codificar las diferentes imágenes. Esto hace más fácil para las personas combinar sonidos e imágenes que pertenecen al mismo objeto.

El próximo paso para el psicólogo Marc Schoenwiesner y su equipo es determinar cómo exactamente el cerebro distingue entre los ritmos de percusión del Rock y los instrumentos de cuerda en una sinfonía clásica, o entre una conversación en francés y otra en inglés. La meta es desentrañar detalladamente cómo el cerebro procesa y clasifica estos diferentes tipos de sonidos. En el futuro, esta línea de investigación puede que permita reconstruir una canción que una persona ha oído, a partir tan sólo de los patrones de actividad en su cerebro.

A medida que los científicos avanzan en la descodificación de los modelos de activación del cerebro, cabe imaginar aplicaciones increíbles. Schoenwiesner cree que si, a partir de la lectura de un escaneo por fMRI, se logra reconstruir una canción que una persona ha oído, no estaremos entonces tan lejos de poder grabar patrones de actividad cerebral de una persona dormida, y luego reconstruir un sueño que ha tenido. "Eso sería realmente maravilloso, aunque esta posibilidad está lejos, a décadas de investigación", matiza.

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