Introducción

Este blog es una herramienta orientada para todo tipo de profesionales de la educación, la psicología y la salud que trabajen con trastornos cognitivos de base orgánica y pretende convertirse en de base orgánica en una herramienta de consulta permanente.

lunes, 19 de octubre de 2009

Una investigadora de la UPV/EHU analiza las proteínas relacionadas con la pérdida de memoria en enfermos de Alzheimer

La investigadora de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), Naroa Anabitarte, ha analizado, en su reciente tesis doctoral, la localización de diversas proteínas relacionadas con las posibles causas de la pérdida de memoria en los enfermos de Alzheimer.

Según explicó la universidad vasca, se han realizado diversos estudios sobre la proteólisis de la proteína APP y sobre la localización de dicho proceso en el interior de la célula, si bien "todavía no está muy claro" dónde se produce la proteólisis o ruptura. Con la ayuda de un microscopio electrónico, Anabitarte ha estudiado la localización de las proteínas relacionadas con la enfermedad del Alzheimer, APP y PS1, en la zona de la membrana plasmática.

Para la realización de esta tesis, titulada 'Localización ultraestructural de las proteínas relacionadas con la enfermedad del Alzheimer: APP y PS1 en el hipocampo de las ratas maduras', la investigadora ha utilizado ciertos anticuerpos capaces de reconocer dos fragmentos de la proteína APP. Asimismo, ha empleado otro anticuerpo para analizar la localización de la proteína PS1.

En función de los resultados obtenidos, ambas proteínas se encuentran en grandes concentraciones en las membranas de las sinapsis. Estos resultados coinciden con los sugeridos por otros grupos, ya que sitúan las proteínas APP y PS1 en la sinapsis (proceso de comunicación entre neuronas).

La plasticidad sináptica, según indicó la UPV, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando éstas establecen comunicación. Todos los procesos de memoria y de aprendizaje se basan en la citada propiedad.

Para que se produzca la plasticidad sináptica, han de participar varias moléculas, de las que la proteína APP es "una de las más importantes". Por eso, explicó, "es importante conocer cómo y dónde ocurre la ruptura o proteólisis de dicha proteína".

Dependiendo de las encimas que toman parte en la proteólisis de la proteína APP, se forman distintos fragmentos. Una de las encimas más relevantes que participa en dicho proceso es la Presenilina-1 (PS1). Los fragmentos que se forman tienen distintas funciones y algunas pueden provocar daños. Por lo tanto, según la autora de la tesis, es "de suma importancia" conocer la vía por la cual se produce la proteólisis puesto que "está directamente relacionada" con la enfermedad de Alzheimer.

Naroa Anabitarte González (Tolosa, 1979) es licenciada en Bioquímica y en la actualidad trabaja como investigadora del del departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV/EHU.

viernes, 16 de octubre de 2009

UN VIDEO FALSIFICADO PUEDE HACER "RECORDAR" A MUCHAS PERSONAS ALGO QUE JAMAS VIERON

Unos investigadores en la Universidad de Warwick han descubierto que mostrar vídeos trucados presentados como prueba veraz de un hecho que el espectador en realidad no vio jamás como testigo, puede alterar de manera notable sus recuerdos de lo que realmente sucedió, e incluso convencerle para que actúe como testigo ocular y testifique haber visto ese suceso que nunca ocurrió.

La profesora Kimberley Wade del Departamento de Psicología dirigió el experimento para ver si la exposición a grabaciones falsificadas de un suceso puede inducir a las personas a acusar a otras de algo que nunca hicieron.

En el estudio, Wade descubrió que casi el 50 por ciento de las personas a las que se les mostró un vídeo manipulado de un suceso del que fueron testigos directos, estuvo inclinado a creer la versión mostrada en el video falsificado en vez de la que presenciaron realmente.

El equipo de investigación de Wade filmó a 60 sujetos mientras participaban en un juego de apuestas informatizado. Los sujetos fueron sentados sin saberlo al lado de un miembro del equipo de investigación. A todos se les dio un montón de dinero ficticio para apostar. Cada jugador debía depositar en la "banca" el dinero de cada apuesta que perdía.

Después de la sesión, la grabación de vídeo fue manipulada para hacer parecer que el miembro del equipo de investigación que estaba sentado al lado del sujeto estudiado hizo trampa al no depositar en la banca su dinero perdido.

A un tercio de los sujetos se les dijo que la persona que tuvieron sentada al lado era sospechosa de haber hecho trampas. A otro tercio se les dijo que la persona había sido grabada en el vídeo haciendo trampas. Y a los restantes se les mostró la grabación falsa a modo de prueba de esa conducta tramposa. A todos los sujetos se les pidió que firmaran una declaración sólo si habían visto hacer trampa al individuo acusado.

Casi el 40 por ciento de los participantes que habían visto el vídeo falsificado firmó. Otro 10 por ciento del grupo firmó cuando los investigadores les preguntaron por segunda vez.

Sólo el 10 por ciento de las personas a las que se les dijo que el incidente había sido captado por la cámara pero no se les mostró el vídeo aceptaron firmar.

Y tan sólo un 5 por ciento aproximadamente de las personas del grupo de control, a quienes sólo se les dijo que la persona que tuvieron sentada a su lado era sospechosa de haber hecho trampas, firmaron la declaración.

A lo largo de la última década, hemos visto rápidos avances en la tecnología de manipulación digital. Como resultado, casi cualquiera puede alterar fotos o grabaciones de vídeo de un modo que resulte convincente y no despierte sospechas de que ha habido manipulación.

Los resultados de este estudio son preocupantes, ya que demuestran hasta qué punto, cuando una filmación trucada parece auténtica de manera convincente, puede inducir a las personas a testificar que vieron algo de lo que nunca fueron testigos.

Scitech News

jueves, 15 de octubre de 2009

El Mal de Chagas es una “enfermedad invisible”. Lleva 100 años en la región latinoamericana y la padecen unos 15 millones de personas en el mundo, pero son pocos los que lo saben.

Los expertos tienen argumentos para explicarlo: los síntomas no se hacen notar y el Chagas es -según la definen- una “enfermedad de la pobreza”, para la que poco han evolucionado los diagnósticos y tratamientos.

Precisamente, en 2009 se cumple el centenario del descubrimiento del mal, y organizaciones no gubernamentales en conjunto con autoridades sanitarias emprendieron campañas para crear conciencia.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) acaba de firmar una resolución que es leída por algunos como un intento por achicar la brecha entre los pacientes y la cura: aprobada hace apenas unos días, establece el compromiso de los Estados miembro de adoptar estrategias más fuertes para hacer frente al Chagas.

“Mientras que un hombre descubrió mucho en muy poco tiempo, cien años después tenemos muy poco que celebrar. Nada se ha hecho porque es una enfermedad de la marginalidad”, reclama ante BBC Mundo el médico Tom Ellman, quien trabaja en la campaña “Chagas: es hora de romper el silencio” de Médicos Sin Fronteras (MSF).

Hito médico

Vinchuca

La vinchuca o chinche picuda transmite el parásito que produce la enfermedad de Chagas.

El hombre en cuestión fue el médico brasileño Carlos Ribeiro das Chagas, quien descubrió la enfermedad infecciosa que lleva su nombre cuando en realidad investigaba una epidemia de malaria en pleno Amazonas.

Su trabajo científico se ha convertido en un hito de la medicina: fue un triple hallazgo realizado por una sola persona en tiempo récord. La enfermedad humana, el agente patógeno que la produce y el insecto que lo traslada o “vector”.

Así, Chagas estableció que el mal es causado por un parásito, el trypanosoma cruzi, mediante un “vector” que lo transporta: la chinche picuda o vinchuca, que habita entre la paja y el adobe de las casa rurales y sale a morder de noche para alimentarse de sangre.

Pero el ciclo es aún más complejo: si una vinchuca “sana” muerde a un ser humano portador del parásito, el insecto se contagia y retroalimenta el ciclo de difusión.

Asintomática

Casas precarias

Las zonas rurales con casas de paja y adobe son el habitat de la vinchuca que transmite el Chagas.

El “silencio” del Chagas se basa, en parte, en que la mayoría de los pacientes no manifiestan síntoma alguno al momento de la infección. Pero las estadísticas indican que un tercio de ellos tendrá, años después, afecciones cardíacas graves que pueden producir la muerte.

“La mayoría de la gente que vemos tiene la enfermedad desde hace 20 o 30 años y no lo sabían hasta que les hacemos el diagnóstico. Y no podemos anticipar quiénes de ellos desarrollarán la enfermedad, así que hay que tratarlos a todos”, señala el médico Ellman.

Se estima que el Chagas causa 14.000 muertes al año, y entre 10 y 15 millones de personas en el mundo están infectadas por el parásito. Aunque estos datos, precisamente por el carácter asintomático del mal en su primera etapa, son difíciles de cotejar.

En América Latina, la situación es crítica: según los especialistas, un 25% de la población regional corre el riesgo de contagiarse. Bolivia, Paraguay y Argentina son los países de mayor incidencia, y este último, al igual que Brasil y México, tiene registrados más de un millón de casos, según cifras de la OPS.

Diagnóstico urgente

Diagnosis del mal

Los expertos coiciden en que cuanto más temprano es el diagnóstico, mejor resultado da el tratamiento.

Para ganarle la batalla a la enfermedad, todos coinciden en señalar que haría falta incrementar de manera dramática los recursos destinados a investigación y desarrollo. Muchos reclaman que, como todas las enfermedades de la pobreza, interesan poco a los grandes laboratorios, concentrados en producir fármacos para “mercados que consumen”.

Según datos del Fondo Global para la Innovación en el Tratamiento de Enfermedades Olvidadas, de The George Institute, en 2007 se gastaron sólo US$10 millones en el estudio del Chagas, lo que representa apenas 0,4% de la ya magra suma que se dedica las dolencias “olvidadas”.

Como resultado, los tratamientos han avanzado poco y nada. Los dos medicamentos con que se combate el mal –benznidazol y nifurtimox- fueron desarrollados hace más de tres décadas y generan un sinnúmero de efectos secundarios.

“Los gobiernos prefieren invertir más en prevención, como el rociamiento con insecticidas o la mejora de viviendas precarias, pero deberían apostar por el diagnóstico y el tratamiento”, indica Ellman.

Sin embargo, hay quienes desaconsejan tratar el mal en pacientes adultos, argumentando que los efectos colaterales se incrementan y los resultados son menores cuantos más años hayan pasado desde el contagio.

Cochabamba

Con 1 de cada 9 habitantes infectados, Bolivia es el país con mayor prevalencia del mal y el ministerio de Salud trabaja en conjunto con organismos no gubernamentales para controlarlo.

Yo no sabía lo que era el Chagas hasta que me embaracé. Cuando me dijeron, me acordé que había vinchucas en la casa donde vivíamos con mi mamá

Alejandra Barón, paciente

Algunas cifras pintan el cuadro: por caso, en la localidad de Aiquile, del departamento de Cochabamba, 70% de las mujeres en edad reproductiva tiene la enfermedad.

“En el área rural la gente tiene más dificultades para ser tratada, mientras que en zonas suburbanas los pacientes son migrantes que vienen con su problema desde las zonas rurales”, detalla a BBC Mundo la enfermera Vilma Chambi.

“Yo no sabía lo que era el Chagas hasta que me embaracé. Cuando me dijeron, me acordé que había vinchucas en la casa donde vivíamos con mi mamá”, revela Alejandra Barón. Ella y sus hijos, de 2 y 3 años, estuvieron bajo tratamiento.

Según los médicos en el terreno, el peor escollo es la resistencia de los pacientes a continuar tomando las drogas cuando se manifiestan efectos adversos. Es un tratamiento largo, que exige método y constancia y no arroja resultados visibles.

“Estoy tomando dos tabletas y media por 60 días… esperando una buena respuesta con el tiempo”, confía Waldo Zenzano, quien va cada semana a un centro sanitario a recoger su medicación.

Para otros, ya es demasiado tarde. Como el caso de una joven de 39 años, que prefiere reservar su nombre: conoció el diagnóstico cuando el parásito había atacado su corazón. Necesita ahora colocarse un marcapasos, pero no se opera porque la intervención le da temor.

“Por eso también no he vuelto a ir al médico”, dice.

martes, 13 de octubre de 2009

El malabarismo mejora el cerebro

Las tareas complejas, como los juegos de malabares, producen cambios importantes en la estructura del cerebro, según una nueva investigación llevada a cabo en Reino Unido.

Malabarismo

El estudio encontró una mejora en la materia blanca de los malabaristas.

Los científicos de la Universidad de Oxford -que publican su investigación en Nature Neuroscinece- encontraron un aumento de 5% en la materia blanca cerebral.

La materia blanca es una parte del cerebro formada por fibras nerviosas que contienen mielina, la sustancia que permite transmitir más rápido los impulsos nerviosos.

Los investigadores esperan que estos resultados ayuden a desarrollar tratamientos para enfermedades como la esclerosis múltiple, en las que los conductos del sistema nervioso central se degeneran.

"Tendemos a pensar que nuestro cerebro se vuelve estático, o incluso comienza a degenerarse cuando llegamos a la adultez" afirma la doctora Heidi Johansen-Berg, quien dirigió el estudio en el Departamento de Neurología Clínica de la Universidad de Oxford.

"De hecho, descubrimos que la estructura del cerebro puede cambiar. Demostramos que es posible que el cerebro acondicione su propio sistema de conexiones neuronales para operar de manera más eficiente" afirma.

Vías y confluencias

La materia blanca del cerebro contiene grupos de fibras largas que transmiten impulsos eléctricos de una neurona a otra.

Se trata de una red enorme y densa de vías y confluencias.

Estudios previos han demostrado que el aprendizaje y práctica de nuevas habilidades, como los juegos de malabarismo, que utilizan la parte visual motora del cerebro, pueden conducir a cambios en la materia gris, donde ocurre el procesamiento y la computación cerebral.

Pero no se sabía si estas prácticas podrían también tener un impacto en la materia blanca.

En el nuevo estudio, los científicos utilizaron un método llamado imágenes de resonancia magnética de difusión (RMD), que puede medir el movimiento de las moléculas de agua en el tejido cerebral, para ver si los malabarismos podrían cambiar la materia blanca del cerebro.

Los individuos que participaron en el estudio fueron entrenados durante seis semanas y sometidos a escáneres cerebrales antes y después del experimento.

Los participantes, 24 adultos jóvenes sanos, ninguno de los cuales podía hacer malabarismo, fueron divididos en dos grupos.

Uno de los grupos recibió sesiones de entrenamiento semanas en el arte del malabarismo durante seis semanas y se le pidió que practicara durante 30 minutos cada día.

El otro grupo siguió su vida normal.

Después del entrenamiento, los 12 malabaristas fueron capaces de realizar al menos dos ciclos continuos de la clásica cascada de tres pelotas.

Ambos grupos fueron sometidos a escáneres de RMD antes y después del entrenamiento.

A las seis semanas, se encontró en el cerebro de los malabaristas un aumento de 5% en la materia blanca de la sección posterior del cerebro llamada sulcus intraparietal.

Cambiante

Se ha demostrado que esta área contiene nervios que reaccionan cuando alcanzamos o asimos objetos que están dentro de nuestra visión periférica.

Cerebro

Ya se ha demostrado que el entrenamiento mejora la materia gris del cerebro.

os investigadores encontraron una gran variación en la capacidad de los voluntarios para hacer malabarismos, pero todos mostraron cambios en la materia blanca.

El equipo de Oxford afirma que esto quizás se debe al tiempo que pasaron entrenando o practicando, y no al nivel de habilidad lograda.

Según la doctora Johansen-Berg "las imágenes de resonancia magnética son una forma indirecta de medir la estructura del cerebro así que no podemos estar seguros de qué es lo que está cambiando exactamente cuando esta gente aprende".

"Futuras investigaciones deben mostrar si estos resultados reflejan cambios en la forma o número de fibras nerviosas, o crecimiento en la capa aislante de mielina que rodea a las fibras".

"Por supuesto, esto no significa que todos debemos empezar a hacer malabarismo para mejor nuestro cerebro".

"Elegimos esta tarea puramente como una práctica compleja que conduce a que la gente aprenda nuevas habilidades". afirma la científica.

Los investigadores afirman que este trabajo puede tener aplicaciones clínicas pero en un futuro lejano.

Por su parte, la profesora Cathy Price del Centro de Neuroimágenes Wellcome Trust afirma que "es muy emocionante ver evidencia de que el entrenamiento puede cambiar las conexiones de la materia blanca humana".

"Este estudio apoya otros trabajos que ya han demostrado que la materia gris cambia con el entrenamiento y nos alienta a llevar a cabo más investigaciones para entender los mecanismos celulares que subyacen a estos efectos", dice la científica.

viernes, 9 de octubre de 2009

Localizan la Región Cerebral Responsable de Nuestro Sentido del Espacio Personal


9 de Octubre de 2009. Foto: Nature Neuroscience/Dan Kennedy (Caltech)En todas las culturas, las distancias interpersonales aceptadas pueden variar mucho. Entre las personas de culturas en cuyos países suele escasear el espacio libre (por ejemplo Japón), se tolera una distancia mucho más pequeña que entre individuos en cuyas naciones las poblaciones viven más holgadas de espacio, por ejemplo Estados Unidos.
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Aparte de esto, podemos renunciar temporalmente a nuestra distancia personal preferida, estando mucho más dispuestos a aceptar menos espacio en un atestado vagón de metro de lo que estaríamos dispuestos durante un paseo por el campo.

En un descubrimiento que aporta nuevos y esclarecedores datos sobre los mecanismos neurales implicados en el comportamiento social, unos neurocientíficos en el Instituto Tecnológico de California (Caltech) han localizado la estructura cerebral responsable de nuestro sentido del espacio personal.

El descubrimiento podría a su vez conducir a importantes hallazgos sobre el autismo y otros trastornos mentales donde la distancia social es una cuestión importante.

La estructura es la amígdala (un par de regiones en forma de almendra localizadas en los lóbulos temporales mediales.

Los científicos, dirigidos por Ralph Adolphs y Daniel P. Kennedy, fueron capaces de detectar esta relación con la ayuda de una paciente única, una mujer de 42 años a la que se refieren como SM, quien tiene una lesión extensa en la amígdala a ambos lados de su cerebro.

"SM es única, porque ella es una de las pocas personas en el mundo con una lesión bilateral tan clara de la amígdala, lo cual nos da la oportunidad de estudiar su papel en los humanos", explica Kennedy.

SM tiene dificultad para reconocer el miedo en la cara de los demás, y para valorar la honradez de una persona, dos consecuencias de las lesiones en la amígdala.

Durante los años en que la ha estudiado, Adolphs también ha comprobado que la muy extrovertida SM es casi demasiado amistosa, hasta el punto de "violar" lo que otros podrían percibir como su propio espacio personal. En otras palabras, que se acerca físicamente demasiado a las personas. "Ella es sumamente amistosa, y quiere acercarse a la gente más de lo normal. Es algo que resulta evidente de inmediato cuando se interactúa con ella ", explica Kennedy.

Los estudios anteriores en humanos nunca habían revelado una asociación entre la amígdala y el espacio personal.

Intrigado por el insólito comportamiento social de SM, Adolphs, Kennedy, y sus colegas diseñaron un experimento simple para cuantificar y comparar el sentido del espacio personal de ella con el de voluntarios sanos.

El experimento consiste en lo siguiente: La persona (SM o uno de otros 20 voluntarios, representando una muestra representativa en cuanto a edad, etnia, educación, y género) empieza a una distancia predeterminada de un experimentador, luego camina hacia él y se detiene cuando la distancia entre ambos es la que le resulta más confortable. La distancia entre el sujeto y el experimentador se mide entonces con un dispositivo digital láser.

Para los 20 sujetos normales, el promedio de la distancia preferida era de 64 centímetros. La distancia preferida de SM era de sólo 34 centímetros.

Adolphs y sus colegas usaron un escáner de resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI) para examinar la activación de la amígdala en un grupo separado de sujetos sanos que fueron confrontados a distancias variables al experimentador. La relación resultó evidente. Los resultados del estudio muestran que la amígdala está implicada en la regulación de la distancia social.

Información adicional en:

lunes, 5 de octubre de 2009

Otorgan el premio Nobel de Medicina a tres estadounidenses

Los tres biólogos fueron galardonados por sus trabajos sobre la telomerasa.

Estocolmo, Suecia.- El 100 premio Nobel de Medicina fue otorgado este lunes a tres estadounidenses -Elizabeth Blackburn (también de nacionalidad australiana), Carol W. Greider y Jack W. Szostak- por sus investigaciones sobre una enzima que protege a las células del envejecimiento.

Los tres biólogos fueron galardonados por sus trabajos sobre la telomerasa, una enzima que "protege a los cromosomas contra el envejecimiento", y que podría asociarse al mito de la inmortalidad.

Los telomeros, estructuras de ADN situadas en la extremidad de los cromosomas, controlan el principio del envejecimiento de las células y preservan la estabilidad del patrimonio genético, el genoma.

Los tres laureados, que enseñan en Estados Unidos, ganaron el premio por sus investigaciones que demuestran cómo los telomeros y la enzima telomerasa "protegen a los cromosomas del envejecimiento", indicó el comité Nobel.

En entrevista a la radio pública sueca, Carol Greider, que muy temprano por la mañana se dedicaba a tareas domésticas cuando supo que había obtenido el Nóbel, dijo que "estaba encantada".

"Creo que el reconocimiento de investigaciones científicas fundamentales, impulsadas por la curiosidad, es algo muy, muy bueno", añadió.

Por su parte, Elizabeth Blackburn explicó a la radio: "Hemos ido en busca de esa enzima (...). Me alegré mucho (cuando la descubrimos) y me di cuenta de que era algo muy interesante, que era un resultado muy importante, una sensación que no se tiene a menudo".

Jack Szostak, en fin, espera celebrar "muy pronto una gran fiesta".

Blackburn, nacida en 1948 en Tasmania (Australia), profesora en la universidad de California en San Francisco, y Jack Szostak, nacido en 1952 en Londres, ya demostraron en una investigación publicada en 1982 la manera en que el ADN -el código genético de la vida- de los telomeros protegía a los cromosomas. Se trata de una conclusión "excepcional", según el comité Nobel.

Dos años después, el día de Navidad de 1984, la misma Blackburn y su joven alumna de entonces 23 años, Carol Greider, descubrieron y dieron nombre a la telomerasa, una enzima a veces llamada "enzima de inmortalidad".

La telomerasa, objeto de investigación en el marco de la lucha contra el envejecimiento, está también presente en las células cancerígenas, que tienen una capacidad ilimitada de multiplicación, lo que sugiere que la enzima también tiene efectos negativos.

"Los descubrimientos de Blackburn, Greider y Szostak agregan una nueva dimensión a nuestra comprensión de las células, aclaran los mecanismos de la enfermedad y estimulan el desarrollo de nuevas terapias posibles", afirma un comunicado del comité Nobel.

Por estos trabajos, el trío ya había recibido en 2006 el premio Lasker, uno de los más prestigiosos galardones científicos, considerado frecuentemente como un "pre-Nobel".

Carol Greider enseña desde 1997 en la universidad de Johns Hopkins en Baltimore (noreste de Estados Unidos). Jack Szostak, que vivió su niñez y juventud en Canadá, es profesor en Harvard desde 1979 y también en el Hospital general de Massachusetts en Boston (noreste).

El año pasado, el Nobel había recompensado al alemán Harald zur Hausen y a los franceses Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier por sus trabajos separados sobre los virus responsables del cáncer del útero y sobre el sida.

En los próximos días deben anunciarse los premios Nobel de Física, Química, Literatura, de la Paz y de Economía, que clausurará la temporada el 12 de octubre. En cada categoría, el premio va acompañado de una recompensa de 10 millones de coronas suecas (1.434.000 dólares o 980.000 euros) que puede eventualmente ser compartida por un máximo de tres galardonados.

El de Medicina es tradicionalmente el primero de los premios Nobel que se entregan cada año. Los galardones a los logros en los campos de la ciencia, la literatura y la paz fueron otorgados por primera vez en 1901, de acuerdo al legado del inventor de la dinamita y empresario, Alfred Nobel.

La entrega de los premios debe tener lugar como cada año el 10 de diciembre en Estocolmo (Medicina, Física, Quimica, Literatura, Economía) y en Oslo el de la Paz.

Errar es humano


La peor catástrofe de toda la historia del uso de la energía nuclear ocurrió el 26 de abril de 1986 cuando en una revisión de rutina del reactor número cuatro, este reactor explotó y el nombre de la planta nuclear pasó a ser parte del vocabulario de todos nosotros: Chernobyl. Catástrofe que pudo haberse evitado, porque el problema fue humano.

Por supuesto, errar es humano; pero lo es también aprender; en años recientes se ha ido identificando una región del cerebro que parece jugar un rol importante en la detección y corrección de los errores; a esta área se le conoce como corteza prefrontal medial y parece ser que se activa cuando las personas cambian su conducta, cuando se recibe una retroalimentación negativa, o bien cuando la recompensa no es de la cantidad que esperábamos.

Además, los últimos estudios muestran que nuestra habilidad de aprender de las tonterías que hacemos, están en relación con un neurotransmisor llamado dopamina: variaciones genéticas que la afectan, explican las diferencias entre las personas para volver o no "a tropezar con la misma piedra".

DETECCION DE ERRORES

Como muchas otras cosas que sabemos, el descubrimiento del aparato para la detección de errores fue una serendipia; a principios de la década de los 90, el psicólogo Michael Falkenstein de la Universidad de Dortmund en Alemania, estaba conduciendo un experimento con un electroencefalograma cuando notó que, al momento de que el sujeto cometía un error, el potencial eléctrico en la parte delantera de la cabeza caía; desde entonces se le conoce como negatividad relacionada con el error, o ERN, por sus siglas en inglés.

Hay al menos dos tipos de ERN, una ligada a errores inintencionales que despunta como a los 100 milisegundos después de que se cometió el error (como apretar una tecla incorrecta al momento de estar escribiendo); y otro cuando tomamos una decisión y no obtenemos el resultado deseado (como cuando elegimos hacer fila en una cola del supermercado y avanza más despacio que las otras filas); es un poco más tardada y por eso aparece hasta los 250 ó 300 milisegundos.

Al usar la resonancia magnética se pudo descubrir en qué lugar en particular es que se originaba tal onda eléctrica: la corteza prefrontal medial y el cingulado anterior; los estudios han definido a la primera de estas áreas como el monitor de la retroalimentación negativa, de los errores de nuestra actividad, la que se encarga de la decisión bajo incertidumbre; en general es un supervisor de nuestro desempeño, de acuerdo al artículo del 2005, de Markus Ullsperger del Instituto Max Planck de Investigaciones Neurológicas, en Colonia, Alemania y Stefan Debener, del Instituto de Investigaciones de la Escucha en Inglaterra, entro otros investigadores.

RESPONDIENDO AL ERROR

Desde 1970 se había advertido, por parte del psicólogo Patrick Rabbitt, que las mecanógrafas apretaban menos fuerte las teclas de las máquinas de escribir, cuando no era la tecla correcta; en general, sabemos que al momento de cometer un error, todos nos detenemos o nos movemos más despacio, como una manera de analizar el problema y planear una nueva estrategia de acción.

La corteza prefrontal medial parece mediar este proceso; los estudios de imágenes del cerebro muestran que la actividad neuronal de estas regiones se incrementa cuando una persona se detiene al momento de hacer un error.

En 1998, los neurocientíficos Keisetsu Shima y Jun Tanji de la Escuela Universitaria de Medicina Tohoku, en Sendai, Japón, entrenaron a unos changos para mover una palanca en respuesta a una señal visual, después de lo cual se les recompensaba; pero tiempo después comenzaron a darles menos recompensa de la que solían dar, cosa que los animales interpretaron como que estaban cometiendo un error; ellos encontraron que ciertas neuronas alteraban su actividad después de recibir la recompensa reducida; al parecer estas neuronas eran sensibles a la retroalimentación negativa.

Para el 2004, el neurocirujano Ziv M. Williams y sus colegas del Hospital General de Massachusetts, reportaron encontrar un conjunto de neuronas que se comportaban igual, pero en la corteza cingulada, una parte del cerebro debajo de la corteza cerebral, implicada en las emociones y la memoria; muy interesante, se vio que el nivel de actividad neuronal predecía si las personas iban a cometer errores o no.

Pero, a menos que se pida lo contrario, las personas no cambian su forma de comportarse por un solo error, se necesitan una serie de errores sostenidos; en el 2006, los psicólogos Stephen Kennerley y Matethew Rushworth y sus colegas de la Universidad de Oxford, entrenaron a monos Rhesus a mover una palanca de determinada manera para obtener comida; después de que tenían bien aprendida esta conducta, les cambiaban la jugada y les daban comida cuando la movían de otra manera; como se imaginarán, los monos no cambiaban su conducta a la primera, sino que tomaban en cuenta el resultado de los últimos cuatro o cinco intentos.

Pero cuando les lesionaron la parte de delante de la corteza cingulada, sólo usaban como criterio de cómo mover la palanca, el resultado de su anterior intento. Al parecer, la corteza cingulada sirve para evaluar la historia de nuestros errores y aciertos como guía de nuestras próximas decisiones.

INCENTIVO QUÍMICO

Tales evaluaciones también parecen depender de la dopamina; Wolfram Shchultz, de la Universidad de Cambridge, ha mostrado a lo largo de los últimos 15 años que las neuronas que producen la dopamina, cambian su actividad si la recompensa recibida es más o menos de la esperada.

También se ha visto que la dopamina interviene cuando aprendemos de las cosas que hacemos tanto bien como mal; en el 2004, el psicólogo Michael J. Frank, de la Universidad de Colorado, trabajó con personas que padecían Parkinson, puesto que ellos tienen pocas cantidades de dopamina; Él especuló que iban a tener muchos problemas para aprender de las cosas que hacían bien, mientras que no iban a tener problemas para aprender de los errores. Y eso es justo lo que encontró, cuando los comparó con personas normales.

Pero también en los sujetos comunes y corrientes, sus niveles de dopamina explican por qué unos aprenden más fácil de la experiencia que otros; en diciembre del 2008, Tilman A. Klein y Marcus Ullsperger, entre otros, demostraron que tales variaciones están asociadas a diferencias en el gen para el receptor a la dopamina D2; quienes tienen una variante conocida como A1, tienen hasta 30 por ciento menos dopamina que otras personas y son esas personas a las que les cuesta más aprender de sus errores. Incluso al ver su cerebro con las técnicas de resonancia magnética, se vio que la corteza prefrontal medial de su cerebro se activaba menos cuando cometían errores.

PREDICIENDO LOS ERRORES

Para terminar, un área que está llamando la atención, es ver qué pasa en el cerebro antes de que se cometa el error; Tom Eichele, junto con el ya mencionado Ullsperger, publicaron en abril del 2008, un estudio donde se usó la resonancia magnética, para observar qué pasaba en el cerebro antes del error; ellos observaron que había dos conjuntos de áreas cerebrales que se activaban: una a la que llamaron la red de default (que se activa cuando las personas están relajadas y descansando, localizada en la corteza retrosplesnial, en el centro de la superficie del cerebro) y la otra que tiene que ver los lóbulos frontales (que son las áreas que más se activan cuando trabajamos arduamente en algo).

Lo que vieron es que, antes de cometer los errores, se activaba la red de default y al mismo tiempo, se desactivaban los frontales; es decir, que antes del error las personas estamos menos involucrados con la tarea que estamos haciendo.

Estos últimos datos son muy importantes porque se podría estar monitoreando el cerebro de aquellos que están en tareas monótonas y avisarles desde antes que están a punto de cometer un error.

* Departamento de Neurociencias, Universidad de Guadalajara.