Una mayor dificultad para formar frases complejas al hablar puede ser un preámbulo al Mal de Alzheimer

Tener problemas para encontrar la palabra correcta al hablar es un conocido efecto asociado al envejecimiento normal. Sin embargo, en un nuevo estudio se ha descubierto que a los ancianos con síntomas tempranos de la enfermedad de Alzheimer no sólo les puede resultar difícil encontrar las palabras precisas, sino también construir frases complejas.

Estos problemas del lenguaje pueden dificultar la comunicación cotidiana y ser un indicador precoz de la enfermedad de Alzheimer u otros trastornos cognitivos.

Varias investigaciones han planteado la posibilidad de que las manifestaciones tempranas de la enfermedad de Alzheimer puedan estar asociadas con el deterioro del lenguaje escrito. De hecho, un estudio del University College de Londres corroboró ese fenómeno en la última novela de la escritora Iris Murdoch, elaborada antes de que le apareciesen los primeros síntomas del mal de Alzheimer. El efecto era sutil, y sólo se pudo percibir comparando, a través de análisis detallados, su última novela con las anteriores. La estructura de esa novela y otros elementos no presentan diferencias significativas con respecto a otras, pero en cambio el lenguaje usado es más simple.

El equipo de Barbara Lust, profesora de desarrollo humano y directora del Laboratorio de Adquisición del Lenguaje en la Universidad de Cornell, la neuropsicóloga Janet Cohen Sherman del Hospital General de Massachusetts, y la profesora Suzanne Flynn del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), está siguiendo una línea de investigación parecida a la de aquel estudio, pero centrada en el lenguaje hablado, concretamente en la capacidad de la persona para construir frases.

Hasta el momento, Lust y sus colegas han puesto a prueba a 40 participantes, y piensan estudiar a más.

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Una de las placas que se forman en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer. (Foto: National Institute on Aging / National Institutes of Health)

Los resultados preliminares muestran que el declive de las habilidades lingüísticas puede presentarse de manera independiente al declive de diversas capacidades cognitivas, como por ejemplo, la memoria. En concreto, las personas con un deterioro cognitivo leve no sólo se topan con dificultades de vocabulario (por ejemplo, al intentar encontrar la palabra precisa), sino también con dificultades para formar ciertos tipos de frases complejas.

Los resultados de esta investigación pueden ayudar a desentrañar algunos de los entresijos del proceso de deterioro de las habilidades lingüísticas, y también conducir a técnicas con las que lograr un diagnóstico precoz para las personas en riesgo de sufrir un declive cognitivo.

La drogadicción puede usar la misma vía neural que la apetencia ancestral por la sal

En una investigación, se ha llegado a la conclusión de que las drogas adictivas pueden estar valiéndose de las mismas neuronas y conexiones cerebrales que sirven a un apetito antiguo y potente: el de comer cosas saladas.

Los seres humanos necesitamos sal (cloruro de sodio), para regular el agua en el cuerpo, transportar nutrientes, transmitir impulsos nerviosos o contraer los músculos, entre otras cosas. Un humano adulto contiene, en promedio, cerca de 250 gramos de sal. Ésta se pierde constantemente a través del sudor y de la orina, y se restituye con la dieta.

La sal es muy común ahora, fácil de obtener y barata, lo que ha hecho que muchas personas la consuman en exceso. Sin embargo, desde el amanecer de la civilización, y hasta hace no mucho más de un centenar de años, era uno de los productos alimentarios más buscados. En el sur de África, donde aparecieron los primeros seres humanos, la sal disponible era limitada, y rápidamente perdida a través del sudor. Las personas con una mejor capacidad metabólica de retener sal pudieron tener una ventaja significativa frente a otras para sobrevivir.

Un nuevo estudio, sobre roedores, hecho por el equipo de Wolfgang Liedtke de la Universidad Duke, en Estados Unidos, y Derek Denton de la Universidad de Melbourne, en Australia, muestra cómo ciertos genes están regulados en una parte del cerebro que controla el equilibrio de la sal, el del agua, el energético, la reproducción sexual, y otras funciones o parámetros: el hipotálamo.

Mina de sal. (Foto: NASA) 

 

Estos científicos han descubierto que los grupos de genes activados mediante la estimulación de un comportamiento instintivo, el apetito por la sal, son los mismos grupos de genes regulados por la adicción a drogas como la cocaína o la heroína.Lo descubierto en este estudio tendrá importantes repercusiones médicas, y podría conducir hacia un nuevo modo de ver las adicciones, y también servir para atar algunos cabos sobre el impulso irresistible que las personas obesas tienen de comer productos ricos en grasas pero que también suelen contener mucha sal.

Crean un molde para nuevas piezas del puzzle neuronal

Las enfermedades del sistema nervioso (como el parkinson o la lesión medular post-traumática) son especialmente difíciles de tratar, ya que no es fácil reemplazar las piezas del puzzle neural que han resultado dañadas. La clave está en desarrollar neuronas funcionales a partir de células tratadas in vitro, pero para ello es imprescindible que el soporte sobre el que se tratan dichas células simule las características del sistema nervioso.

Esto es lo que ha hecho Patricia García, bioquímica licenciada en la UPV/EHU e investigadora del instituto Biodonostia. García ha desarrollado y validado un soporte polimérico capaz de inducir la diferenciación neuronal in vitro, en una investigación llevada a cabo en la Unidad de Salud de Tecnalia.

García ha desarrollado un material polimérico que contiene las características topográficas y bioquímicas adecuadas para convertir ciertas células en neuronas funcionales. Con este propósito, ha combinado técnicas de fotolitografía y de tecnología de matrices extracelulares neurales. La fotolitografía consiste en una serie de tratamientos a base de exposición de luz y sustancias químicas, y ha servido para dar al soporte la forma topográfica deseada.

En cuanto a la matriz extracelular neural, es el sustrato natural al que se adhieren las células para ser guiadas y adquirir funcionalidad neuronal, y permite la formación de nuevo tejido trasplantable en el sistema nervioso. García ha simulado las propiedades de dicha matriz en el soporte desarrollado.

En la fase de validación, este material polimérico ha demostrado ser biocompatible con el sistema nervioso. Asimismo, sirve para inducir la formación de neuronas lo suficientemente desarrolladas para poder ser utilizadas terapéuticamente, siempre y cuando la inducción se haga a partir de células de origen neural (las pruebas con células de origen no neural han derivado en neuronas inmaduras, en el mejor de los casos).

García ha realizado validaciones con la línea celular establecida de rata PC12 (se usa en numerosos ensayos de diferenciación neuronal) y con cultivos primarios de células de diferentes orígenes extraídas de ratas. Concretamente, en el caso de las validaciones con PC12, la biocompatibilidad y la capacidad de diferenciación neuronal y dopaminérgica (la dopamina cumple funciones neurotransmisoras) del soporte desarrollado han quedado claramente demostradas.

En cuanto a los cultivos primarios, García ha realizado las primeras pruebas con células de hipocampo de rata embrionaria. Se trata de células no solo de origen neural, sino ya determinadas al linaje neuronal en estadios de desarrollo tan tempranos como el embrionario. Dichas células se han diferenciado sobre la matriz desarrollada de una manera más eficiente que en las condiciones clásicas de cultivo, obteniendo neuronas maduras en tan solo ocho días de cultivo.

Células de la zona subventricular diferenciadas en la matriz desarrollada. (Imagen: GFAP/MAP2/Hoechst)

El segundo cultivo primario validado en esta matriz ha sido el de células precursoras neurales (células en la fase anterior a convertirse en neurona) de la zona cerebral subventricular de rata neonata. Los resultados muestran capacidad de diferenciación neuronal dopaminérgica en menos de 30 días de cultivo. Además, se observa una extensa red de células gliales entre la matriz y las neuronas, cuya función es dar soporte trófico y señalizador a las neuronas en desarrollo.

El último intento de validación en cultivo primario se ha realizado con células de origen no neural. Se trata de células precursoras derivadas de la piel de rata adulta, ya que han sido descritas en la literatura como una fuente importante de células precursoras neurales. Sin embargo, en este caso, las células permanecen indiferenciadas sobre la matriz desarrollada, y solo se ha obtenido un bajo porcentaje de neuronas inmaduras. (Fuente: UPV/EHU)

La urbe no le sienta bien al cerebro

Vivir en una ciudad no es malo pero favorece la enfermedad mental - Los investigadores buscan el porqué y llaman a los urbanistas a no olvidarlo

Que vivir en la ciudad aumenta significativamente el riesgo de padecer depresión, ansiedad y sobre todo esquizofrenia se sabe hace décadas, y el vínculo es tan claro que los expertos aceptan que debe de haber una relación causal: en la vida urbana hay algo que no le sienta bien al cerebro humano. La cuestión es encontrar qué. Los culpables se buscan hace años: estrés, falta de apoyo social, mayor consumo de drogas... incluso un virus. Aún no hay una respuesta. La última pista llega de la neurociencia: un grupo de investigadores ha descubierto que el cerebro de quienes han crecido entre edificios reacciona de forma distinta al estrés social.

Las estadísticas apuntan al hábitat urbano, así sin más, como uno de los principales factores de riesgo para la esquizofrenia. Y el fenómeno debería ser tenido en cuenta -opinan los expertos- de cara a la planificación urbana de las megaciudades. Hoy en día las 500 ciudades de entre uno y 10 millones de habitantes que hay en el planeta albergan a más de la mitad de la población mundial, unos 3.300 millones de personas, y Naciones Unidas estima que hacia 2050 el porcentaje llegará al 70%.

Las primeras evidencias de que los habitantes de las ciudades sufren más esquizofrenia datan de los años cuarenta. Desde entonces no han dejado de explorarse hipótesis, peinando las estadísticas en busca de asociaciones que ayuden a enfocar el problema. Pero sigue faltando "el elemento clave para pasar de una mera asociación a un vínculo causal: el de un mecanismo plausible que describa las vías entre la exposición y la aparición de los síntomas psicóticos", dice Jim Van Os, del departamento de Psiquiatría y Neuropsicología de la Universidad de Maastricht (Holanda) y uno de los principales estudiosos en el área.

Se sabe ya que los sospechosos a los que apuntaría la intuición, aunque tal vez tengan un papel, no son los únicos culpables. Factores como pertenecer a una minoría, contar con una mayor o menor red social, el acceso a los servicios médicos y sociales o un mayor consumo de drogas han sido restados de la variable vida urbana, y el resultado es que vivir en la ciudad sigue sobresaliendo como factor de riesgo. Tampoco influyen cuestiones como malas condiciones prenatales o un parto complicado, ni la posición socioeconómica. Y la idea de que el culpable sea un virus es poco probable: los hogares con muchos miembros -en los que un hipotético contagio sería más probable- no son "un factor de riesgo para la esquizofrenia", dice Van Os.

¿Y si el culpable fuera el estrés? Se admite que los sucesos estresantes son un desencadenante de los trastornos de tipo psicótico, como la esquizofrenia. Y ese ha sido el punto de partida para los primeros neurocientíficos en abordar el misterio de las ciudades y la salud mental.

Andreas Meyer-Lindenberg, del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, se propuso escanear el cerebro de voluntarios procedentes de entornos rurales y urbanos en situaciones de estrés social. Diseñó un curioso experimento: mientras 32 estudiantes resolvían problemas aritméticos complejos, los experimentadores los estresaban con comentarios negativos y actitudes reprobatorias. "Les decíamos que sus resultados estaban siendo inferiores a la media, y les sugeríamos con impaciencia que se dieran un poco más de prisa...", ha contado Meyer-Lindenberg en Nature.

De entre las áreas cerebrales que se activaban durante la prueba, dos variaban en función de la procedencia urbana o rural de los voluntarios. La amígdala, un área clave en el procesado de las emociones, se activó exclusivamente en quienes vivían en ciudades en el momento de la prueba. El córtex cingulado -la región PACC-, que contribuye a regular la amígdala y a procesar emociones negativas, se activó más intensamente en quienes crecieron en ciudades. Los investigadores detectaron variaciones incluso según el tiempo transcurrido en la ciudad durante la infancia, y según el tamaño de la ciudad en cuestión.

La asociación aparecía tan clara que Meyer-Lindenberg desconfió y repitió el experimento con más voluntarios, teniendo en cuenta factores como -entre otros- edad, nivel educativo, ingresos, situación familiar, estado de salud, personalidad y estado de ánimo. Pero "ninguno de ellos alteraba el efecto de la urbanicidad, lo que sugiere que vivir en un ambiente urbano cambia la respuesta del cerebro en situaciones de estrés social, por un mecanismo claro aunque misterioso", escriben en un comentario en la misma revista Daniel P. Kennedy y Ralph Adolphs, del Instituto Tecnológico de California.

"Mucha gente especulaba con que el problema tenía que ver con entornos sociales, pero no había ninguna evidencia directa", ha comentado Meyer-Lindenberg a Nature. "Este es el primer mecanismo que relaciona las ciudades con la salud mental por vía del estrés".

Para Van Os se trata de "un interesante primer paso". Kristina Sundquist, de la Universidad de Lund, también dice que "los hallazgos son importantes", aunque no definitivos. Sundquist publicó en 2004 los resultados de un seguimiento a todos los suecos de entre 25 y 64 años tras su primer ingreso hospitalario por psicosis o depresión. "La incidencia aumenta con el grado de urbanización", escribe en The British Journal of Psichiatry; los habitantes de las áreas más densamente pobladas "tenían un riesgo entre un 68% y un 77% mayor de desarrollar psicosis, y entre un 12% y un 20% mayor de desarrollar depresión".

Ningún investigador defiende, no obstante, que sea malo vivir en las ciudades. En realidad es al contrario. Históricamente "la urbanización va asociada a un descenso en la mortalidad", y a que la mayor carga de enfermedad se deba a las dolencias crónicas de los mayores en vez de a las infantiles, escribía en Science en 2008 el epidemiólogo de la OMS Chistopher Dye. "Los habitantes de las ciudades, de media, disfrutan de mejores condiciones de salud que los de áreas rurales", dice Dye, y esto es así incluso considerando las grandes diferencias entre las ciudades de países ricos y pobres, y también dentro de la misma ciudad -las cifras son distintas en una ciudad de América Latina y una europea, pero también en los suburbios y el centro de Río de Janeiro, por ejemplo-.

Sin embargo, no siempre fue así. La mejor salud urbana es un triunfo ganado a pulso a base de mejoras higiénicas y sanitarias a mediados del siglo XIX, entre ellas la instalación de alcantarillado y el transporte de agua potable a los hogares. Y lo que temen Dye y otros expertos es que si el crecimiento urbano actual no se planifica, las futuras megaciudades podrían recordar al Londres o París de hace apenas siglo y medio.

"En la Europa del 1800 solo entre el 10% y el 15% de la población vivía en las ciudades, en parte por las atroces condiciones de vida", escribe Dye. "El cólera, la disentería, la viruela, la tuberculosis, el tifus y otras infecciones, agravadas por la desnutrición, hacían que las muertes, especialmente de los niños de menos de un año, superaran a los nacimientos".

Y la planificación del crecimiento urbano debería tener en cuenta también la salud mental, opina Sundquist: "Es importante que los expertos en urbanismo sepan más sobre los mecanismos específicos que actúan sobre la salud mental, y esto podemos proporcionarlo los investigadores". Ella coincide con Van Os en que hay que estudiar más el papel de factores como el soporte social y el grado de estrés cotidiano, y profundizar en las diferencias entre estilos de vida dentro de la propia ciudad. No es lo mismo, suponen, un entorno urbano con muchas zonas verdes que una zona industrial.

José Fariña Tojo, del departamento de Urbanística y Ordenación del Territorio de la Universidad Politécnica de Madrid, admite la relación entre vida urbana y salud mental, y coincide en la necesidad de identificar el mecanismo subyacente: "Para planificar adecuadamente deberíamos saber cosas en este campo que todavía desconocemos". Director de un curso sobre Planificación Urbana Saludable de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), en Menorca en septiembre, y colaborador de la Red Española de Ciudades Saludables, Tojo cree que "los planificadores urbanos se han dormido un poco en los laureles" y no están considerando los nuevos retos: "Por supuesto se tiene en cuenta la contaminación del aire o el ruido. Pero también hay temas nuevos, como el estrés, el hecho de que se vaya a una sociedad de mayores, la necesidad del ejercicio físico o la de estar en un entorno con un cierto grado de naturaleza".

Ana Dolado, del estudio Araujo-Dolado Arquitectos, reflexiona sobre lo que considera un exceso de estímulos en el espacio urbano actual: "La ciudad es un soporte que cambia a una velocidad difícil de procesar. La gente reconoce el entorno pero no se identifica con él. El ritmo es tal que a los habitantes no les da tiempo a establecer vínculos con su espacio".

Conviene no dejarse llevar por ese ritmo frenético, dice Enrique Baca, jefe del servicio de Psiquiatría de la Fundación Jiménez Díaz. Y recuerda que, incluso en el entorno social urbano actual, "cada vez más exigente con el individuo" y que "cambia más rápido que nunca" -por ejemplo, con nuevas formas de comunicación instantánea y horarios laborales distintos a los tradicionales-, "hay elementos culturales protectores de la salud mental". Resume uno de ellos: "En vez de pasarte cuatro horas en Facebook, queda con un amigo a tomar una caña".

Identifican las señales que coordinan la formación del sistema nervioso periférico durante el desarrollo embrionario

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han determinado las señales clave para la coordinación de la formación del sistema nervioso central y periférico durante el desarrollo embrionario. La comunicación y coordinación de tejidos y órganos vecinos y, en particular, entre el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso central (representado por la médula espinal y el cerebro) son fundamentales ya que permiten el establecimiento de estrechas relaciones funcionales tanto durante su formación como en el individuo adulto.

El tejido nervioso periférico se genera a partir de una población de células (llamadas células de la cresta neural) que se forman en el tubo neural embrionario (origen de la médula espinal y el cerebro) y que emigran de manera progresiva abandonando el tubo y colonizando tejidos y órganos periféricos.

El trabajo, realizado por el grupo de Aixa Morales y Ruth Diez del Corral, ambas del Instituto Cajal del CSIC, ha demostrado cuáles son las señales moleculares que permiten el desarrollo coordinado y continuo de las células neurales de la médula espinal y las del sistema nervioso periférico durante el progresivo crecimiento del embrión.

“Estas señales son el ácido retinoico (forma activa de la vitamina A) y el FGF (Fibroblast Growth Factor, en sus siglas en inglés) y controlan específicamente el momento correcto de la salida de las células de la cresta neural del tubo neural”, destaca Morales.

Este estudio permite conocer mejor los mecanismos moleculares que controlan el proceso de transición epitelio–mesénquima, que ocurre no sólo durante el desarrollo si no también en procesos patológicos como la metástasis tumoral.

Embrión de pollo durante el desarrollo embrionario. En morado destacan las células de cresta neural. (Imagen: Aixa Morales-CSIC)

“Por otro lado, este estudio permitirá explorar las bases moleculares de trastornos severos del desarrollo embrionario humano que cursan con fallos en la formación del sistema nervioso periférico como en el caso del megacolon aganglionar y otras neurocristopatías (enfermedades debidas a fallos en el desarrollo de la cresta neural)”, destacan las investigadoras del CSIC. (Fuente: CSIC)

Los límites del cerebro: por qué no podemos ser más inteligentes

¿Tiene nuestro cerebro un límite físico? Millones de años de evolución han refinado tanto los procesos y conexiones neuronales que, en opinión de algunos expertos, resultan difícilmente mejorables. En un artículo publicado en Scientific American, el periodista Douglas Fox se plantea cuáles serían los principales problemas si abordáramos la mejora de nuestra inteligencia desde el punto de vista de la física y la ingeniería.

Las leyes de la termodinámica no hacen excepciones, tampoco con nuestro cerebro. Éste es el punto de partida para los científicos consultados por Douglas Fox para su artículo en la revista Scientific American, en el que se plantea si estamos cerca de "los límites de la inteligencia". ¿Podríamos tener un cerebro más grande, rápido y eficiente? Una aproximación intuitiva nos lleva a pensar que necesitamos más neuronas, más conexiones y, por tanto un mayor tamaño. Lo que nos muestran la experiencia y los estudios sobre la materia es que un cerebro más grande no equivale necesariamente a más inteligencia. El cerebro de una vaca, por ejemplo, es considerablemente más grande que el de un ratón y las diferencias no son proporcionales.

Para medir la relación entre el encéfalo y la masa corporal, los científicos utilizan el denominado "cociente de encefalización". Partiendo de esta base, un cerebro más grande proporciona ventajas cognitivas siempre y cuando tengamos en cuenta su relación con el tamaño del cuerpo, y el ser humano está en la parte alta de la pirámide. Pero esto no significa que aumentar indefinidamente el tamaño proporcione ventajas sin límite, puesto que nos encontramos con otras barreras, como el consumo energético o el tamaño y distancia entre las conexiones.

A medida que el cerebro aumenta, por ejemplo, se producen una serie de cambios sutiles en la propia estructura del cerebro. Las neuronas aumentan de tamaño y pueden conectarse con más compañeras. Pero este crecimiento aumenta a su vez la distancia entre neuronas, lo que significa que las conexiones deben ser más largas y la señal tarda más tiempo en viajar de un lugar a otro. ¿Cómo hacer que la señal viaje más rápido entre neuronas? La única contrapartida es aumentar el grosor de las conexiones, pero en este caso multiplica el consumo de energía, con lo que el sistema vuelve a hacerse ineficiente. Por otro lado, cuando aumenta el tejido cortical, la materia blanca - los axones- crece muchísimo más que la materia gris - que contiene el núcleo de las neuronas -, de modo que el tamaño del cerebro crecería exponencialmente.

En el caso de los primates superiores, incluidos los humanos, determinadas estructuras cerebrales han alcanzado cierto grado de optimización. La densidad de neuronas en nuestra corteza cerebral es considerablemente mayor que el de otras especies de mamíferos. Si seguimos la escala en la que aumenta el cerebro en los roedores, por ejemplo, un ratón que tuviera que alcanzar la cifra de 100.000 millones de neuronas (nuestro kilo y medio de masa encefálica) desarrollaría un cerebro de 45 kilos de peso.

Si aumentar el número de neuronas y de conexiones consume más energía, la solución podría venir entonces de cierto grado de "miniaturización" de los procesos. Desarrollar cerebros más densos, neuronas y conexiones más finas que consuman menos energía. Pero en este terreno encontramos otro límite físico, el mismo que se encuentran los ingenieros en el desarrollo de transistores: los canales iónicos de las neuronas parecen haberse reducido tanto como es posible, a partir de cierta reducción los niveles de ruido en la señal son demasiado grandes y las neuronas se disparan cuando no deben.

"De alguna manera", asegura el neurocientífico computacional Jan Karbowski en SciAm, "los cerebros deben optimizar numerosos parámetros simultáneamente, y debe haber algunas contrapartidas. Si quieres mejorar algo, estás fastidiando cualquier otra cosa". Si el cerebro humano se hace más grande tendrá problemas de consumo de energía, disipación del calor y de eficiencia. Desde luego, a pesar de lo que apunta el artículo, pensar en el límite evolutivo de algo resulta un poco ingenuo en términos biológicos. Cualquier estructura es susceptible de mejoras y cambios desde el punto de vista evolutivo, aunque nuestros conocimientos sobre física nos hagan más difícil imaginar cómo va a suceder.

La uva protege de la radiación ultravioleta

Algunos compuestos de la uva ayudan a las células de la piel a protegerse frente a la radiación ultravioleta del Sol, según un estudio de investigadores de la Universidad de Barcelona y del CSIC. El trabajo apoya el uso de las uvas o sus derivados en los protectores solares.

La principal causa ambiental de las enfermedades cutáneas son los rayos ultravioleta (UV) solares, que provocan la aparición de células malignas en la piel, quemaduras y eritema solar, así como envejecimiento prematuro de la dermis y epidermis. Ahora, un estudio español ha probado que algunas sustancias de la uva pueden reducir el daño celular en la piel expuesta a esta radiación.

Los rayos UV actúan sobre la piel activando ‘especies reactivas de oxígeno’ (ERO). Estos compuestos, a su vez, oxidan macromoléculas como lípidos y ADN, y disparan determinadas reacciones y enzimas (JNK y p38MAPK) que inducen la muerte celular.

Un grupo de científicos de la Universidad de Barcelona y del CSIC han demostrado que algunas sustancias polifenólicas extraídas de la uva (flavanoles) pueden reducir la formación de las ERO en células epidérmicas humanas a las que se ha expuesto a radiación ultravioleta de onda larga (UVA) y media (UVB). El estudio, realizado in vitro en el laboratorio, se publica en el Journal of Agricultural and Food Chemistry.

“Estas fracciones polifenólicas inhiben la generación de las ERO y, por tanto, también la consecuente activación de las enzimas JNK y p38, por lo que ejercen un efecto protector frente a la radiación ultravioleta del Sol”, destaca a SINC Marta Cascante, bioquímica de la Universidad de Barcelona y directora del trabajo.

(Foto: Olmo Calvo/SINC) 

 

Los investigadores han detectado que la capacidad fotoprotectora de los flavanoles es mayor cuando presentan un mayor grado de polimerización y galoización (formación de compuestos con ácido gálico).

 

El estudio señala que estos resultados “alentadores” los debe tener en cuenta la farmacología clínica que trabaja con extractos polifenólicos de origen vegetal para el desarrollo de nuevos agentes de fotoprotección cutánea.En la actualidad ya se comercializan cosméticos y fármacos con compuestos de uva, pero hasta ahora no se conoce bien cómo actúan en las células. “Este trabajo apoya el uso de estos productos para proteger la piel del daño y la muerte celular originados por la radiación solar, además de aportar conocimiento sobre su mecanismo de actuación”, concluye Cascante. (Fuente: SINC)

Un año aprendiendo matemáticas cambia de manera notable el funcionamiento del cerebro

Se ha demostrado que un solo año de lecciones de matemáticas está asociado a cambios grandes e inesperados en la forma en que el cerebro enfoca la solución de problemas, y estos cambios se pueden detectar en los escaneos cerebrales de niños de segundo curso y de tercero.

El hallazgo es el resultado más nuevo en la línea de investigación seguida por el equipo de Vinod Menon, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento, así como de neurología, en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.

Menon y sus colaboradores están profundizando en los entresijos de cómo los niños desarrollan habilidades para resolver problemas, con el fin de encontrar mejores métodos de enseñanza para los niños que tienen dificultades en aprender matemáticas.

El último estudio del equipo de Menon es el primero en abordar la cuestión de cómo un año de clases de matemáticas elementales cambia el funcionamiento del cerebro en algunos aspectos.

La investigación demuestra que después del tercer curso, enfrentarse a los problemas aritméticos requiere de nuevos e inesperados patrones de comunicación neuronal entre regiones del cerebro implicadas en el pensamiento numérico y la memoria de trabajo.

La sorpresa es que se aprecian cambios cerebrales significativos en tan sólo un año, tal como subraya Menon.

(Imagen: NCYT/JMC) 

 

El hallazgo pudo hacerse gracias, en parte, al periodo de tiempo escogido. El estudio se centró en los cambios cerebrales acaecidos durante un intervalo de un año, entre el segundo curso y el tercero, en vez de estar orientado a analizar los cambios en el desarrollo que se producen desde la etapa infantil hasta la adolescencia, o desde ésta hasta la edad adulta, como suele ser lo habitual en investigaciones sobre el desarrollo mental.

 

A pesar de las muchas diferencias individuales, un año de escolarización tiene, como promedio, el impacto principal, o uno de los principales, sobre las habilidades mentales y el funcionamiento del cerebro.

El estudio revela que existen diferencias, respecto al modo de trabajar del cerebro, de un año al siguiente. No se trata tanto de cambios estructurales, sino de cambios en el modo en que las diferentes regiones del cerebro responden ante tareas aritméticas simples o complejas.